Коллеги, поделитесь вашим мнением:

• Какие критерии вы используете для назначения финеренона при СН с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ)?
• Считаете ли вы целесообразным включение высокочувствительного тропонина I в стандартные когнитивные скрининги у пожилых пациентов?
• Как в вашей практике меняется тактика аблации ЖТ при выявлении эпикардиальных каналов по данным МРТ?

Кардиология

Материалы редакции Medpoint

Терапия

Общая врачебная практика (семейная медицина)

Лечебное дело

Прошлая неделя особенно значима для практикующих кардиологов: впервые получены доказательства в пользу профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) с помощью омега-3 ПНЖК у пациентов, получающих диализ; продемонстрирована роль клонального гематопоэза в развитии СН; открыты новые диагностические возможности МРТ без контраста..

Прошедшая неделя ознаменовалась рядом значимых достижений в лечении сердечной недостаточности (СН), амилоидоза и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также уточнением роли биомаркеров и генетических факторов в прогнозировании клинических исходов. 

Одновременно продолжается смещение парадигмы в сторону персонализированной диагностики — от применения искусственного интеллекта в интерпретации электрокардиограммы (ЭКГ) до магнитно-резонансной томографии (МРТ) без контрастирования для оценки тромбов. 

На фоне стабильных данных по антигипергликемическим препаратам и имплантируемым устройствам наибольшее внимание привлекли новые результаты по применению омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) у пациентов на гемодиализе и по эффективности финеренона при тяжёлой СН.

Эта неделя особенно значима для практикующих кардиологов: впервые получены доказательства в пользу профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) с помощью омега-3 ПНЖК у пациентов, получающих диализ; продемонстрирована роль клонального гематопоэза в развитии СН; открыты новые диагностические возможности МРТ без контраста. Эти данные требуют пересмотра ряда устоявшихся подходов и могут повлиять как 

Прорывы в лечении сердечной недостаточности: от финеренона до омега-3

Кардиологи получили убедительные данные об эффективности финеренона при тяжёлой СН. В исследовании FINEARTS-HF [10] среди 888 пациентов, соответствующих критериям тяжёлой СН по классификации Европейского общества кардиологов (14,8% всей когорты), частота комбинированной конечной точки (СС-смерть или госпитализация по поводу СН) составила 31,6 на 100 пациенто-лет против 13,9 у пациентов без тяжёлой СН. Применение финеренона позволило снизить этот показатель на 5,9 на 100 пациенто-лет, а у пациентов с менее выраженной СН — на 2,2. Профиль безопасности препарата оказался сопоставимым во всех подгруппах.

Параллельно неожиданные результаты продемонстрировало плацебо-контролируемое исследование омега-3 ПНЖК у пациентов на гемодиализе [1]. Суточный приём 4 г эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот снизил частоту серьёзных СС-событий в два раза: 0,31 на 1000 пациенто-дней против 0,61 в группе плацебо (отношение рисков 0,57; 95% доверительный интервал (ДИ), 0,47–0,70; p&lt;0,001). Отдельно зафиксировано снижение риска инфаркта миокарда (ИМ) (относительный риск (ОР) 0,56), инсульта (ОР 0,37) и сердечной смерти (ОР 0,55). Приверженность к терапии и частота нежелательных явлений не различались между группами.

Финеренон и омега-3 ПНЖК действуют по различным механизмам, однако оба средства продемонстрировали клинически значимое снижение частоты СС-осложнений в уязвимых популяциях, расширяя терапевтические возможности для врачей.

Контрастная МРТ уходит в прошлое? Новые подходы к венозному тромбозу и желудочковой тахикардии (ЖТ)

Диагностика тромбов, чувствительных к тромболитической терапии, получила значительное развитие. В исследовании, опубликованном в Circulation: Cardiovascular Imaging [2], показана эффективность мультипараметрической МРТ без контраста (метод MSTI) в прогнозировании ответа на тромболизис при острых илеофеморальных тромбозах. У пациентов, у которых тромбы подвергались лизису, значения T1 были ниже (606 мс против 765 мс, p&lt;0,001), как и коэффициент диффузии ADC (0,67 против 1,23×10³ мм²/с, p=0,001). Чувствительность метода составила 86%, специфичность — 91%.

В другом направлении — при ЖТ после перенесённого ИМ — исследование [16] показало, что максимальная глубина рубцового канала по данным МРТ сердца позволяет предсказать рецидив аритмии. При глубине более 7,2 мм чувствительность достигала 100%, с отрицательной прогностической ценностью 100%. Наличие эпикардиального канала также связано с повышенным риском рецидива (ОР 1,22; p=0,04), хотя специфичность этого признака была низкой (27,3%).

Обе работы подчёркивают растущую роль точной визуализации в выборе тактики лечения — будь то необходимость в тромболизисе или определение объёма аблации при ЖТ.

Сравнения в реальной практике: чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) против коронарного шунтирования (КШ), семаглутид против тирзепатида

Результаты исследования FAME 3 [6] подтвердили экономическое преимущество ЧКВ с использованием зотаролимус-выделяющих стентов под контролем фракционного резерва кровотока (ФРК) по сравнению с КШ. Совокупные расходы за 5 лет оказались на 30% ниже, при этом показатели качества жизни (QALY) не различались: 4,05±0,84 (ЧКВ) против 4,03±0,82 (КШ). В группе ЧКВ также было больше трудоустроенных пациентов моложе 65 лет через 5 лет (56% против 47%, p=0,025).

В амбулаторной эндокринологической практике, при выборе между семаглутидом и тирзепатидом, анализ [7] показал, что семаглутид снижает риск ИМ или инсульта по сравнению с ситаглиптином (ОР 0,82; 95% ДИ, 0,74–0,91), тогда как тирзепатид не продемонстрировал статистически значимого преимущества перед дулаглутидом (ОР 0,87; 95% ДИ, 0,75–1,01). В прямом сравнении тирзепатида с семаглутидом различий также не выявлено (ОР 1,06; 95% ДИ, 0,95–1,18).

Таким образом, ЧКВ сохраняет преимущество с точки зрения экономической эффективности, а семаглутид остаётся предпочтительным препаратом среди аналогов.

Безопасность: от аторвастатина до ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (иНГЛТ2) и механической тромбэктомии (CAVT)

Предварительное назначение аторвастатина пациентам, получающим антрациклиновую химиотерапию, предотвращает повышение жёсткости аорты. В субанализе рандомизированного исследования [9] у пациентов, получавших аторвастатин, скорость пульсовой волны (СПВ) не изменилась, тогда как в группе плацебо увеличилась с 5,7 до 6,8 м/с. Повышение СПВ было связано со снижением фракции выброса левого желудочка на 2,7% (p=0,006). Вероятность значимого увеличения СПВ была в 10 раз ниже в группе аторвастатина (ОР 0,05; p&lt;0,001).

Метанализ данных пяти рандомизированных исследований [8] подтвердил, что иНГЛТ2 сохраняют защитный эффект в отношении СС-событий и смертности даже у пациентов с выраженным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ &lt;25 мл/мин/1,73 м²). Частота прекращения терапии была одинаковой в группах иНГЛТ2 и плацебо.

В лечении ТЭЛА промежуточно-высокого риска механическая тромбэктомия (CAVT) показала лучшую эффективность по снижению соотношения размеров правого и левого желудочков (ПЖ/ЛЖ) через 48 часов (0,52±0,37 против 0,24±0,40, p&lt;0,001), без увеличения частоты серьёзных нежелательных явлений [8]. Однако в группе CAVT зарегистрированы два случая смерти, связанных с ТЭЛА.

В целом, ни одно из исследований не выявило новых сигналов по безопасности, однако долгосрочные данные пока отсутствуют.

Другие важные находки: генетика, биомаркеры и новые мишени

Анализ данных UK Biobank с участием более 417 тысяч человек показал, что клональный гематопоэз неопределённого потенциала (CHIP) повышает риск развития СН на 27% (скорректированное отношение рисков (aHR) 1,27; p&lt;0,001) [3]. Особенно значимыми оказались подтипы, не связанные с мутациями в гене DNMT3A (aHR 1,52). Развитие ишемической болезни сердца (ИБС), фибрилляции предсердий (ФП), сахарного диабета 2 типа (СД2) и хронической болезни почек (ХБП) объясняло лишь 28,2% этой связи, что подчёркивает независимость механизма.

В крупном когортном исследовании Whitehall II [4] повышенный уровень высокочувствительного сердечного тропонина I в среднем возрасте был связан с повышенным риском развития деменции на 10% при удвоении концентрации (95% ДИ: 3–17%). Также зафиксированы меньший объём серого вещества и более выраженная атрофия гиппокампа через 15 лет.

В исследовании TRIB3 [5] показано, что нарушение эффероцитоза в атеросклеротических бляшках связано с экспрессией гена TRIB3 в макрофагах. У мышей с дефицитом TRIB3 наблюдалась стабилизация бляшек: меньше некроза, больше коллагена. У людей с вариантом TRIB3 Q84R эффероцитоз также был снижен.

Эти данные открывают новые перспективы в профилактике и лечении: от генетической стратификации риска до таргетной терапии воспаления и ремоделирования миокарда.

Практические выводы для врача-кардиолога

Омега-3, финеренон и новые технологии в МРТ: что меняет практику кардиолога уже сегодня

Авторы