GADA – Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе)

IAA – Insulin Autoantibodies (аутоантитела к инсулину)

IA-2 – Insulinoma-Associated-2 Autoantibodies (аутоантитела к тирозинфосфотазе)

ICA – Islet Cell Cytoplasmic Autoantibodies (аутоантитела к структурам островковых клеток)

HbA1c – гликированный гемоглобин

ZnT8A – Zinc Transporter 8 (аутоантитела к транспортеру цинка 8)

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент

ВРС – вариабельность ритма сердца

ГПП-1 – глюкагоноподобный пептид-1

ДМОГК – глюкоза крови

ДКА – диабетический кетоацидоз

ДН – диабетическая нефропатия

ДПП – диабетическая периферическая полинейропатия

ДР – диабетическая ретинопатия

ИМТ – индекс массы тела

ИРИ – иммунореактивный инсулин

КАН – кардиоваскулярная форма автономной нейропатии

КЩС – кислотно-щелочное состояние

ЛПВП –  липопротеиды высокой плотности

ЛПНП –  липопротеиды низкой плотности

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНН – международное непатенотованное название

НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени

НМГ – непрерывное мониторирование гликемии

НПХ-инсулин – нейтральный протамин Хагедорна

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе

ОХС – общий холестерин

ОГТТ – оральный глюкозотолерантный тест

ПССП – пероральные сахароснижающие препараты

СД – сахарный диабет

СД1 – сахарный диабет 1 типа

СД2 – сахарный диабет 2 типа

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СОАС – синдром обструктивного апноэ сна

СПКЯ – синдром поликистоза яичников

ФМГ – флэш-мониторирование гликемии

ЧСС – частота сердечных сокращений

ХЕ – хлебная единица

ЭКГ – электрокардиография

С-пептид – полипептид, состоящий из 31 аминокислоты и образующийся при расщеплении проинсулина пептидазами.

Аутоиммунитет – появление антител в организме против собственных структур и тканей

Бигуаниды – группа препаратов гипогликемизирующего действия

Гипергликемия – это уровень глюкозы в крови выше нормальных значений

Гипогликемия – это уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений

Гликемия – это концентрация глюкозы в крови

Гликированный гемоглобин – это показатель, который отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца

Дислипидемия – это нарушение физиологического соотношения липидов крови в виде повышения уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, снижения уровня липопротеидов высокой плотности

Инсулин – это гормон, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы и регулирующий уровень глюкозы в крови, стимулируя поглощение глюкозы тканями

Инсулинорезистентность – нарушение биологического действия инсулина и реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин на пре- и пострецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: IAA – антиинсулиновые антитела, ICA – островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела, GADA – аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе, IA2 – аутоантитела к тирозинфосфатазе, ZnT8 – антитела к клеточному транспортеру цинка Т8.

Метаболический синдром – сочетание сахарного диабета 2 типа (СД2) или нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) с инсулинорезистентностью с двумя из следующих признаков: абдоминального ожирения, артериальной гипертензии (АГ), повышения в плазме триглицеридов и/или снижения липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), микроальбуминурии.

Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) – повышение уровня глюкозы в крови в условиях орального глюкозотолерантного теста через 2 часа после нагрузки до 7,8 и выше (но ниже 11,1) ммоль/л

Ожирение – повышение индекса массы тела (выше 2 SDS)

Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) – исследование уровня гликемии в условиях нагрузки раствором декстрозы** per os – натощак и через 2 ч. после нагрузки

Хлебная единица (ХЕ) – это способ оценки количества углеводов в пище. Одна хлебная единица эквивалентна 10-12 граммам углеводов.

Сахарный диабет (СД) — это большая группа сложных метаболических заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действия инсулина, или сочетанием этих нарушений. Нарушение секреции инсулина и/или снижение реакции тканей на инсулин в составе сложных гормональных процессов приводят к нарушению воздействия инсулина на ткани-мишени, что, в свою очередь, вызывает нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У одного и того же пациента могут одновременно наблюдаться нарушение секреции инсулина и нарушение его действия [1].

СД 2 типа (СД2) – полигенное заболевание, возникающее в результате несоответствия секреции инсулина уровню инсулинорезистентности, т.е. относительной недостаточности инсулина.  Как правило, развитие СД2 ассоциировано с другими составляющими метаболического синдрома (дислипидемией, артериальной гипертензией, синдромом поликистозных яичников, неалкогольной жировой болезнью печени).

Формирование СД2 является результатом сочетания генетических факторов, факторов окружающей среды и индивидуальных особенностей обмена веществ. Так же, как у взрослых, рост заболеваемости СД2 у детей ассоциирован с увеличением распространенности избыточного веса и ожирения [2; 3].

Среди специфичных факторов риска развития СД2 в детском возрасте в настоящее время выделены: внутриутробная задержка роста плода с последующим быстрым набором веса в грудном возрасте, отягощенная наследственность по СД2 среди родственников 1 степени родства, гестационный диабет у матери, как во время пренатального развития ребенка, так и в другие беременности, принадлежность к этническим группам высокого риска развития СД2.

В основе развития СД2 лежат периферические нарушения действия инсулина и/или первичные нарушения секреции инсулина b-клетками. Дефект функции поджелудочной железы в начале заболевания характеризуется потерей первой фазы инсулиновой секреции в ответ на секреторные стимулы. Повышение уровня гликемии в целом, в свою очередь, увеличивает секреторную нагрузку на b-клетки и вызывает гиперинсулинемию [4]. Постепенное усиление периферической инсулинорезистентности происходит одновременно с первичными изменениями в поджелудочной железе. В результате усиливается рабочая нагрузка на b-клетки, что приводит к нарастанию гиперинсулинемии. В результате формируется «порочный круг» изменений с последующим истощением функции b-клеток и манифестацией диабета. При прогрессировании заболевания секреция инсулина значимо снижается и в короткие сроки может развиться абсолютный дефицит инсулина [1].

Согласно данным Федерального регистра сахарного диабета, общая численность пациентов с СД2 до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2016 г. составила 1 272 чел. Распространенность СД2 в 2013–2016 гг. у подростков  составила 7,2–8,6/100 тыс. подросткового населения, заболеваемость растет из года в год, прогнозируется повышение до 10,0–15,4/100 тыс. подросткового населения [5].

 Согласно результатам эпидемиологических исследований, заболеваемость СД2 у детей и подростков значительно варьирует. В США среди подростков 12-19 лет самый высокий уровень распространенности СД2 наблюдался среди американских индейцев (1.74 на 1000), следующий - у афроамериканцев (1.05 на 1000), азиатских/тихоокеанских островитян (0.54 в 1000), испанцев (0.48 на 1000), и белых неиспанцев (0.19 в 1000). Увеличение заболеваемости и распространенности СД2 среди молодежи в США и в ряде других популяций, очевидно, является результатом преобладания в них этнических групп высокого риска. Ряд исследований в Европе показывает, что СД2 у подростков остается редким в этих популяциях, составляя только 1-2% всех случаев диабета [6].

E11.1 – Сахарный диабет 2 типа: с кетоацидозом;

E11.2 - Сахарный диабет 2 типа: с поражениями почек;

E11.3 - Сахарный диабет 2 типа: с поражениями глаз;

E11.4 - Сахарный диабет 2 типа: с неврологическими осложнениями;

E11.5 - Сахарный диабет 2 типа: с нарушениями периферического кровообращения;

E11.6 - Сахарный диабет 2 типа: с другими уточненными осложнениями;

E11.7 - Сахарный диабет 2 типа: с множественными осложнениями;

E11.8 - Сахарный диабет 2 типа: с неуточненными осложнениями;

E11.9 - Сахарный диабет 2 типа: без осложнений.

Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 2 типа с неврологическими осложнениями (код по МКБ-10: E11.4).

Классификация СД представлена в таблице 1.

Таблица 1 – Этиологическая классификация сахарного диабета (ISPAD, 2018).

Клинические особенности течения СД 2 в детском и подростковом возрасте [doi: 10.1111/cob.12020, doi: 10.2337/dc10-2324]:

• В большинстве случаев СД2 возникает у детей и подростков, имеющих избыток массы тела или ту или иную степень ожирения, вплоть до морбидного. При выраженном ожирении нередко отмечается развитие апное во сне.
• Возраст диагностики в большинстве случаев приходится на середину пубертатного периода (в среднем 13-14 лет) – стадия 3 и выше по Таннеру.
• Девочки болеют чаще, чем мальчики, в соотношении – 1,2-1,7:1, в зависимости от этнической принадлежности.
• Отягощенная по СД2 наследственность: 50-75% пациентов имеют родителя с СД2, до 90 % - от 1 до нескольких родственников 1-2 ст. родства с СД2 [4; 7].
• Этническая принадлежность играет важную роль в восприимчивости к СД2.
• Общим доминирующим признаком является инсулинорезистентность. СД2 у подростков ассоциирован с другими симптомами «метаболического синдрома»: абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, микроальбуминурией, acanthosis nigricans, неалкогольной жировой болезнью печени.
• Диапазон клинических проявлений СД2 в возрасте до 18 лет достаточно широк - от умеренной бессимптомной гипергликемии до тяжелого кетоацидоза (крайне редко). У многих пациентов СД2 диагностируется при рутинном обследовании в лаборатории как часть диспансеризации, при обследовании по поводу ожирения или отягощенной наследственности [7]. До 20 % подростков с СД2 имеют полиурию, полидипсию и потерю веса. До 25 % девочек с СД2 главной жалобой в дебюте имеют влагалищную инфекцию.

Часть подростков с СД2 в дебюте или в течение заболевания развивают кетоз или диабетический кетоацидоз (ДКА), механизм которого не до конца ясен. Предполагается, что   инсулинорезистентность в комбинации с неблагоприятным влиянием хронической гипергликемии на секрецию и действие инсулина («глюкозотоксичность») приводит к относительному дефициту инсулина. Когда дефицит становится серьезным (из-за длительной гипергликемии или интеркуррентного заболевания), он приводит к усилению липолитических процессов и повышению уровня свободных жирных кислот, кетонемии и кетонурии  [4]. Наиболее часто ДКА встречается у афроамериканцев и испанских пациентов. Проведенные исследования показали, что базальная чувствительность к инсулину в этих группах ниже, чем у их сверстников-кавказоидов, что, возможно, увеличивает их чувствительность к развитию относительной инсулиновой недостаточности.

• Гипергликемическое гиперосмолярное состояние при СД2 описано в основном у афроамериканцев с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Провоцирующие факторы - инфекционные заболевания, медикаменты, некомплаентность, недиагностированный диабет, токсикомания, наличие других хронических заболеваний. Как и у взрослых, это состояние у подростков ассоциировано с высокой смертностью. Причиной смерти являлись гиповолемический шок, полиорганная недостаточность, массивная легочная эмболия и др.  В редких случаях у подростков описаны такие осложнения как панкреонекроз, распространенный некроз тонкого кишечника и тромбоз восходящей брыжеечной артерии.
• Течение СД2 обычно волнообразное. Периоды ухудшения сменяются периодами стабилизации и улучшения. На течение заболевания оказывали влияние смена сезонов года, эмоциональное напряжение, изменение массы тела и др.
• При СД2 у детей и подростков высок риск развития специфических микро- и макрососудистых осложнений, который значительно превышает таковой при СД1, а также СД2, развившийся в более старшем возрасте.

Критерии установления диагноза/состояния:

• Уровень гликемии и/или уровень гликированного гемоглобина  в крови, соответствующие критериям СД (Таблица 2) в сочетании с клинической картиной;
• Отсутствие аутоантител ассоциированных с СД1 и молекулярно-генетических данных указывающих на моногенный характер СД;
• Ожирение или избыток массы тела, клинические и/или лабораторные признаки инсулинорезистентности - повышенный уровень инсулина и/или С-пептида натощак и/или в процессе проведения ОГТТ, положительные индексы инсулинорезистентности (дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), овариальная гиперандроегния и др.), отягощенный по СД2 наследственный анамнез среди родственников 1 степени родства,.

Таблица 2 – Критерии установления СД (ISPAD, 2018 [8])

a - При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД, поставленный на основании этих критериев, необходимо подтверждать повторными тестами.

b - Уровень менее 6,5% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы. Роль самого по себе HbA1c в диагностике СД у детей до конца неясна.

Дебют СД2 у детей приходится на второе десятилетие жизни, совпадая с периодом полового созревания. Заболевания крайне редко манифестирует в допубертатном возрасте. Клиническая картина манифестации СД2 у детей варьирует от бессимптомной гипергликемии, до ярко выраженной клинической симптоматики СД.

Большинство подростков в дебюте СД2 предъявляют жалобы на жажду, полиурию, усталость, повышенную утомляемость, в некоторых случаях отмечается снижение веса, рецидивирующие вульвиты и баланиты. При развитии кетоза отмечается запах ацетона изо рта, сухость кожных покровов и слизистых, рвота, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния при ДКА. У части детей проявления гипергликемии и обезвоживания в дебюте СД2 отсутствуют и диагностика заболевания может быть случайной при диспасеризации или обследовании по поводу ожирения или других состояний [7].

Развитие заболевания у большинства детей происходит на фоне избыточного веса и ожирения. Пациенты предъявляют жалобы на повышение артериального давления, потемнение кожных покровов в естественных складках, нарушение сна, храп, сонливость днем, у девочек может отмечаться нарушение менструального цикла и повышенное оволосение [9].

Физикальное обследование включает осмотр кожных покровов на наличие потемнений в естественных складках (acantosis nigricans) и признаков гирсутизма (у девочек), оценку наличия распределения подкожно-жировой клетчатки по абдоминальному типу, измерение АД [7].

• Рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови в лабораторных условиях для диагностики СД2 у пациентов с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией [8; 10].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

• Не рекомендуется исследование уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров для диагностики СД2, так как глюкометры не обладают достаточной точностью для убедительной постановки диагноза и могут привести к ошибкам при диагностике;
• В отсутствии симптомов диагностика СД2 не может основываться только на однократном измерении гликемии. Если есть сомнения в диагнозе, может потребоваться продолжительное наблюдение с исследованием гликемии натощак и/или через 2 часа после еды и/или проведение ОГТТ;
• Гипергликемия, определенная в условиях стресса, на фоне острой инфекции, травмы, хирургического вмешательства, нарушения дыхательной функции, проблем с кровообращением и т.п., может быть транзиторной и требовать лечения, но сама по себе не указывает на наличие СД.

• При отсутствии клинических симптомов СД у пациентов с гипергликемией, рекомендуется проведение повторного исследования уровня глюкозы в крови в лабораторных условиях и/или ОГТТ для диагностики СД2 [8; 10].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: ОГТТ не должен проводиться, если СД можно диагностировать с помощью показателей гликемии натощак, постпрандиально или в течение дня.

• Рекомендуется у детей с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией исследование уровня гликированного гемоглобина в крови в лабораторных условиях для диагностики СД2 [8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

• • Определение уровня гликированного гемоглобина должно проводиться методами (оборудование и наборы), сертифицированными NGSP и стандартизированными по Diabetes Control and Complications Trial (DCCT);
  • Значительное расхождение показателей гликированного гемоглобина с уровнем глюкозы в крови может быть обусловлено наличием различных вариантов гемоглобина (гемоглобинопатия) у пациента, что влияет на результат, получаемый рядом методов и в этом случае, следует использовать альтернативный метод определения гликированного гемоглобина.
  • В условиях, влияющих на продолжительность жизни эритроцитов (железодефицитная, серповидно-клеточная анемия, беременность, гемодиализ, недавняя кровопотеря или переливание, или терапия эритропоэтином и др.), для диагностики СД2 следует использовать только определение уровня глюкозы в плазме крови.
• Рекомендуется у детей с клиническими проявлениями СД и/или гипергликемией обнаружение кетоновых тел в моче или крови для диагностики степени нарушения углеводного обмена [8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При значительном повышении кетонов в крови или моче требуется безотлагательно начинать лечение, ребенок должен быть направлен к специалисту по диабету в тот же день в связи с высоким риском развития ДКА.

2.3.1 Лабораторные диагностические исследования, проводимые в целях дифференциальной диагностики

• Рекомендуется у детей с подозрением на СД2 определение содержания антител к антигенам островковых клеток поджелудочной железы в крови (GADA; IA-2; антитела к клеточному транспортеру ZnT8) для исключения СД1 [11] .

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Наличие одного или более аутоантител, ассоциированных с диабетом (аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе – GADA; аутоантитела к тирозинфосфотазе – IA-2; аутоантитела к транспортеру цинка 8 – ZnT8), подтверждает диагноз СД1.

При отрицательном титре островковых аутоантител, учитывая гетерогенность и «перекрытие» клинической картины различных типов СД у детей, целесообразно рассмотреть вопрос о проведении молекулярно-генетического исследования в следующих случаях:

• Наличие СД в семье с аутосомно-доминантным типом наследования;
• Возрастом манифестации менее 12 месяцев и особенно первые 6 месяцев жизни;
• Умеренной гипергликемией натощак (5,5-8,5 ммоль/л), особенно в младшем возрасте, без ожирения, асимптоматическая;
• Длительным «медовым месяцем» свыше 1 года или необычно низкой потребностью в инсулине (менее 0,5 ЕД/кг/сут) при длительности СД более года;
• Ассоциированными состояниями, такими как глухота, атрофия диска зрительных нервов, или синдромальными формами (митохондриальные болезни, липоатрофический диабет, синдром Рабсона-Менделхола, синдром Альстрема).

• Рекомендуется исследование тощакового и стимулированного уровня С-пептида и/или иммунореактивного инсулина (ИРИ) у детей с подозрением на СД2 для выявления инсулинорезистентности/оценки степени секреции эндогенного инсулина [12].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: повышенный уровень С-пептида/инсулина не характерен для СД1 через 12-14 месяцев от начала заболевания, определяемый уровень С-пептида не характерен для СД1 через 5 лет от начала заболевания

Специальных инструментальных диагностических исследований для диагностики СД2 не предусмотрено. Инструментальные диагностические исследования для диагностики осложнений и сопутствующей патологии СД2 представлены в соответствующем разделе.

Не применяется.

Лечение СД2 у детей складывается из следующих основных компонентов:

• сахароснижающая терапия;
• обучение самоконтролю и проведение его в домашних условиях;
• питание;
• физические нагрузки;
• психологическая помощь.

3.1 Цели лечения

Целью лечения детей и подростков с СД2 является:

- достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня   углеводного      обмена;

- обучение самоконтролю СД

-  нормализация веса у тучных детей;

- сокращение потребления углеводов и калорий;

-  увеличение физической активности;

- профилактика специфических осложнений сахарного диабета и осложнений, ассоциированных с ожирением.

- контроль сопутствующих заболеваний и осложнений, в том числе гипертонии, дислипидемии, нефропатии, стеатогепатита и расстройств сна.

• Рекомендуется достижение и поддержание гликированного гемоглобина  у детей с СД2 на уровне <7,0% для снижения риска развития и прогрессирования хронических осложнений СД [13–15].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

Необходимыми условиями достижения целевого уровня гликемического контроля является:

• Регулярный контроль НвА1с (4 раза в год).
• Регулярный самоконтроль гликемии. Частота контроля индивидуальна, основывается на уровне компенсации заболевания и вида применяемой сахароснижающей терапии (от измерения гликемии натощак и после еды несколько раз в неделю при хорошей компенсации, до 6-10 раз в день на интенсифицированной схеме инсулинотерапии).
• Регулярная оценка и коррекция лечения.
• В связи с отсутствием систематических данных в возрастной категории «дети и подростки» данные экстраполированы возрастной категории «взрослые  и молодые взрослые»

• Рекомендуется у всех детей с СД2 исследование уровня гликированного гемоглобина в крови каждые три месяца с целью оценки гликемического контроля и эффективности проводимого лечения [12; 15].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

3.2 Медикаментозная терапия

В терапии СД2 у детей используются препараты метформина и инсулина, как в монотерапии, так и в комбинации, в зависимости от выраженности симптомов СД, степени гипергликемии, наличия или отсутствия кетоза/кетоацидоза. Применение лираглутида при СД2 у подростков показало свою эффективность и безопасность в клинических исследованиях. Целью медикаментозной терапии является достижение и поддержание оптимального гликемического контроля, предотвращение развития острых и хронических осложнений, улучшение чувствительности к инсулину, повышение эндогенной секреции инсулина [4; 16].

• Рекомендуется у детей с СД2 в возрасте >10 лет применение метформина** для достижения целевых показателей гликемического контроля [17].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: При диагностике СД2, метформин может быть назначен в виде монотерапии, при уровне гликированного гемоглобина <8,5 и отсутствии кетоза или в сочетании с инсулинотерапией при гликированного гемоглобина ≥8,5% или кетозом/ДКА (назначается после устранения кетоза). Во втором случае, переход к монотерапии метформином после манифестации СД2 обычно возможен в течение 2-6 недель. При добавлении препаратов метформина, доза инсулина снижается на 30-50% при каждом повышении дозы метформина (Приложение Б).

Начальная доза метформина составляет 500 мг в день. Доза титруется 1 раз в неделю. Максимальная суточная доза составляет 1000 мг дважды в день или 850 мг трижды в день.

• Риск развития гипогликемии при монотерапии метформином крайне низок.
• Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея, тошнота) возможны при применении метформина, но в большинстве случаев могут быть минимизированы путем медленной титрации доз (в течение 3-4 недель) и приемом совместно с едой.
• Риск развития лактатацидоза на фоне приема метформина крайне низок. Однако метформин не следует назначать пациентам с кетоацидозом, почечной, сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью. Терапию метформином следует временно отменить при необходимости применения радиоконтрастных веществ, в случае желудочно-кишечных заболеваний.

• Рекомендуется у детей с СД2 применение инсулинов длительного действия и их аналогов (таблица 3), с целью достижения целевого уровня гликемического контроля [12; 18].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: инсулин длительного действия назначается: 1) при диагностике СД2 при гликированного гемоглобина ≥8,5% и/или кетозе/ДКА в виде монотерапии или в сочетании с метформином (после купирования ДКА), или 2) при НвА1с выше целевого уровня в случае монотерапии метформином в течение 3-4 месяцев (Приложение Б).

Инсулин длительного действия, схема введения подбираются индивидуально для каждого пациента исходя из профиля действия инсулина и индивидуальной переносимости. Начальная доза инсулина длительного действия составляет 0,25-0,5 ЕД/кг. Титрация доз инсулина проводится по показателям гликемии до достижения целевых показателей гликемического контроля.

Таблица 3 – Препараты инсулина

• Рекомендуется у детей с СД2 применение инсулинов короткого действия и их аналогов (таблица 3), с целью достижения целевого уровня гликемического контроля [12; 20] (Приложение Б).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: рекомендуется добавление инсулинов короткого действия, когда не удается достичь целевого уровня гликированного гемоглобина на комбинации метформина и инсулинов длительного действия (при максимальной суточной дозе 1,5 ЕД/кг/сут) с целью оптимизации гликемического контроля.

Инсулин короткого действия и схема введения подбираются индивидуально для каждого пациента исходя из профиля действия инсулина и индивидуальной переносимости. Титрация доз инсулина проводится по показателям гликемии.

• Рекомендуется у детей в возрасте >10 лет с СД2, при декомпенсациии углеводного обмена на фоне проводимой терапии, применение #лираглутида подкожно один раз в сутки в дозах до 1,8 мг/сут, с целью достижения целевого уровня гликемического контроля [21] (Приложение Б).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: в случае неэффективности монотерапии метформином или комбинации метформина с инсулином (гликированного гемоглобина  выше целевого уровня), возможно назначение терапии аналогом глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) лираглутидом в дополнение к проводимой терапии.

• Рекомендуется у детей с СД2 при проведении инсулинотерапии соблюдать правила по технике инъекций инсулина с целью снижения риска формирования липодистрофий [22; 23].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств –5)

• Рекомендуется у детей с СД2, получающих инсулинотерапию, проводить визуальный осмотр мест инъекций и оценивать навыки инъекций инсулина пациента с целью снижения риска формирования липодистрофии [22; 23].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Дети с СД2 и их родители должны научиться самостоятельно осматривать места инъекций и распознавать липодистрофии.

• Рекомендуется у детей с СД2, получающих инсулинотерапию, при каждой инъекции менять место введения, использовать большие области для введения инсулина, а также использовать иглы однократно с целью предотвращения образования липодистрофии [22; 23].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

3.3 Самоконтроль

• Рекомендуется проведение у детей с СД2 регулярного самоконтроля глюкозы с измерением глюкозы крови глюкометром с целью достижения оптимального гликемического контроля и снижения риска осложнений [12; 15].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Рекомендации по частоте самоконтроля гликемии при СД2 у детей индивидуальны и зависят от применяемой сахароснижающей терапии и уровня компенсации углеводного обмена.

• Измерение гликемии не реже 3-4 раз в неделю у детей на монотерапии метформином, не реже 6 раз в день на интенсифицированной схеме инсулинотерапии. При целевом уровне гликированного гемоглобина на фоне монотерапии метформином обычно достаточно нескольких измерений гликемии в течение недели: натощак и постпрандиально.
• При повышении уровня гликированного гемоглобина, во время интеркуррентного заболевания, возникновении симптомов гипер- и гипогликемии следует увеличить частоту самоконтроля.
• Пациентам на инсулинотерапии необходимо проводить самоконтроль гликемии более часто до 4-10 раз в день.

3.4 Обучение

Обучение является необходимым элементом успешного лечения и контроля СД, которое должно быть доступно для всех детей с СД2 и их родителей.

• Рекомендуется обучение детей с СД2 и их семей принципам здорового образа жизни, включая изменения в питании и физической активности при диагностике заболевания и регулярно в последующем для улучшения углеводного и жирового обмена, нормализации веса [24; 25].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

• Обучение должно быть адаптировано для каждого человека в соответствии с образом жизни, способностью к обучению и пр.
• Обучение должно быть непрерывным для поддержания уровня знаний и мотивации.
• Семья пациента должна понимать высокую значимость изменения образа жизни для эффективного лечения пациента с СД2.
• Возможная неопределенность в типе СД в начале заболевания зачастую вызывает беспокойство подростка и его семьи. Врачу, уже при диагностике СД, следует подчеркивать важность нормализации гликемии с применением сахароснижающей терапии, соответствующей степени нарушения углеводного обмена (в том числе инсулинотерапии), независимо от «типа» СД.
• В обучение следует включать консультирование по поводу контрацепции для предупреждения незапланированной беременности при СД.
• Подросткам с СД2 необходимо регулярно проводить обучение о вреде курения и последствиях злоупотребления алкоголем для лиц с сахарным диабетом в виде развития жировой болезни печени и тяжелых гипогликемий.

3.5 Диетотерапия детей при СД2

Диетотерапия является одним из элементов лечения сахарного диабета 2 типа и рекомендуется для всех детей.

• Рекомендуется реализация последовательного изменения рациона питания у детей с СД2 и избыточным весом со снижением употребления углеводов, насыщенных жиров, увеличением употребления клетчатки для улучшения показателей гликемии и снижения веса [26; 27].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств –2)

Комментарии: Диетические рекомендации должны быть основаны на принципах здорового питания и подходить для всех детей с СД 2 и их семей с целью улучшению результатов контроля сахарного диабета и снижение сердечно-сосудистых рисков. Пищевые рекомендации должны быть адаптированы к культурным, этническим и семейным традициям, а также учитывать когнитивные и психосоциальные аспекты ребенка и семьи.

Приоритетными изменениями диеты при СД2 являются:

• Исключение сладких напитков и соков.
• Увеличение потребления фруктов и овощей.
• Сокращение потребления «готовых» продуктов питания.
• Сокращение потребления продуктов, содержащих рафинированный сахар, кукурузный сироп.
• Контроль размера порций.
• Сокращение приемов пищи вне дома.
• В семьях с азиатскими пищевыми традициями – увеличение потребления животного белка и свежих овощей с уменьшением количества высокоуглеводистых продуктов (лапши, белого риса, крахмалов).
• Замена продуктов с легкоусвояемыми углеводами на продукты с более низким гликемическим индексом (белого риса и белой муки на коричневый рис и цельнозерновую муку).

3.8 Физические нагрузки

Рекомендации о необходимости регулярных физических нагрузок являются важной частью лечения СД2.

• У детей с СД2 рекомендуются регулярные физические нагрузки с целью улучшения показателей гликемического контроля, снижения избыточного веса, улучшения самочувствия [25; 27–29].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Всем подросткам c СД2 рекомендуется регулярная физическая нагрузка продолжительностью не менее 60 минут ежедневно, которая должна включать физическую активность от умеренной до интенсивной. Рекомендуемый уровень физических нагрузок выбирается индивидуально. Необходимо сокращать время, проводимое за компьютером, просмотром телевизора, видеоиграми, до, максимум, 2 часов в день [30; 31]. Пациентам с пролиферативной ретинопатией и диабетической нефропатией следует подбирать вид физических нагрузок, не приводящий к значимому повышению артериального давления [32].

3.9 Психологическая поддержка

• Рекомендуется прием (тестирование, консультация) медицинского психолога детям с СД2 для диагностики психологических проблем, адаптации к заболеванию, достижения и поддержания целей лечения [33; 34].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуется прием (тестирование, консультация) медицинского психолога детям с хронически декомпенсированным СД2 вместе с родителями для диагностики психологических проблем, достижения и поддержания целей лечения [33; 34].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

3.10 Обезболивание

Не предусмотрено.

3.11 Иное лечение

Не предусмотрено.

Специфические реабилитационные мероприятия не предусмотрены.

В перечень реабилитационных мероприятий пациентам с СД2 могут быть включены занятия с медицинским психологом, отдых в специализированных санаториях, а также социальная адаптация с участием специалистов и социальных работников

• Рекомендуется детям с СД2 и с избыточной массой тела, ожирением питание с оптимальной калорийностью пищи с учетом необходимых питательных веществ, с целью нормализации и поддержания идеального веса тела [12; 27].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Профилактика избыточного веса и ожирения является одной из ключевой стратегии в профилактике СД2

• Рекомендуется детям с СД2 физические нагрузки в достаточном объеме в зависимости от индивидуальных особенностей для нормализации веса, улучшения показателей гликемии, снижения риска поздних осложнений [12; 27].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

• Рекомендуется консультация и осмотр детского эндокринолога не реже одного раза в три месяца для оценки состояния здоровья, гликемического контроля (гликированный гемоглобина), терапии, биохимических показателей крови, физического и полового развития, регулярности менструального цикла [12].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Амбулаторные визиты должны включать в себя периодическую оценку и регистрацию следующего:

• Общее состояние здоровья и самочувствие:
  • Жалобы с особым вниманием к симптомам, связанным с осложнениями и сопутствующей патологией. При наличии симптомов или признаков, может потребоваться дополнительное обследование;
  • Интеркуррентные заболевания, неотложные состояния, связанные с диабетом, госпитализации. При первичном обращении провести тщательный расспрос о времени появления первых симптомов заболевания, видах и дозах вводимых инсулинов, причинах и длительности госпитализаций, в том числе в случаях развития ДКА и тяжелых гипогликемий, время и методы диагностики специфических осложнений в случае их наличия, сопутствующих эндокринных и системных заболеваниях, наследственный анамнез.
• Гликемический контроль:
  • Оценка уровня гликированного гемоглобина в крови за последние три месяца;
  • Анализ показателей домашнего мониторинга глюкозы (показания глюкометра, непрерывного мониторирования гликемии (НМГ), флэш-мониторирование гликемии (ФМГ));
  • Оценка частоты/степени гипогликемии, включая определение чувствительности к гипогликемии, метод лечения гипогликемии.
• Метформин:
  • Дозы препарата;
  • Коррекция терапии в зависимости от уровня глюкозы, питания и физических нагрузок;
• Инсулинотерапия:
  • Типы и дозы инсулина;
  • Коррекция инсулинотерапии с учетом уровня глюкозы, питания и физических нагрузок;
  • Техника инъекции.
• Общий осмотр:
  • Рост, вес, индекс массы тела (ИМТ) и половое развитие;
  • Кожные покровы (акантоз) и места инъекций инсулина/введений (при использовании), инфузионной системы/сенсоров НМГ (липодистрофии, местные реакции);
  • Слизистые оболочки полости рта и зубы (кариес, гингивит);
  • Исследование брюшной полости (гепатомегалия), стопы (мозоли, вросшие ногти на ногах и других поражений);

АД с учетом показателей, соответствующих возрасту, полу и росту.

1. Форма - плановая; условия - стационар, дневной стационар:
   1. При первичном обращении по поводу стойкой гипергликемии без клинических проявлений СД и/или кетоза;
   2. Декомпенсация гликемического контроля, высокая вариабельность гликемии, частые эпизоды легкой гипогликемии;
   3. Комплексный скрининг осложнений и коморбидных состояний, в отсутствии возможности обследования в амбулаторных условиях;
   4. Перевод на инсулинотерапию в режиме множественных инъекций инсулина.
2. Форма - экстренная, неотложная; условия - стационар:
   1. При первичном обращении по поводу гипергликемии при наличии клинических проявлений СД и/или кетоза;
   2. Тяжелая гипогликемия;
   3. ДКА;
   4. Острое развитие специфических осложнений.

Показания к выписке пациента из медицинской организации:

1. Форма - плановая; условия - стационар, дневной стационар:
   1. Достижение индивидуальных целевых показателей глюкозы с частотой измерений (временем) в целевом диапазоне не менее 50% по данным НМГ или самоконтроля глюкозы крови (ГК);
2. Форма - экстренная, неотложная; условия - стационар:
   1. Отсутствие клинически значимых метаболических отклонений (показатели кислотно-щелочного состояния (КЩС), кетоны в крови и/или моче в пределах нормы), отсутствие острой неврологической симптоматики в сочетании с достижением индивидуальных целевых показателей глюкозы с частотой измерений (временем) в целевом диапазоне не менее 50% по данным НМГ или самоконтроля ГК;

СД2 у детей и подростков, как правило, сопровождается наличием у пациента ожирения и инсулинорезистентности.  К факторам риска развития СД2 и инсулинорезистентности относятся: преждевременное адренархе [35], малый вес при рождении по отношению к гестационному возрасту, ожирение матери во время беременности [36], также ожирение и малоподвижный образ в раннем детском возрасте.

7.1 Осложнения и коморбидные состояния СД2

К специфические осложнениям и сопутстствующей патологии у пациентов с СД2 в детском и подростковом возрасте можно отнести: АГ, диабетическую ретинопатию (ДР), нефропатию (ДН), нейропатию, овариальную гиперандрогению, неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП), синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)

 Факторы риска развития осложнений СД2:

• раннее адренархе
• Малый вес при рождении
• курение; 
• АГ;
• дислипидемия;
• отягощенная наследственность в отношении развития осложнений;
• сидячий образ жизни.

Патогенез специфических осложнений СД сложен: основной вклад в развитие осложнений вносит инсулинорезистентность, нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

7.1.1 Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДН) - специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Факторами, способствующими прогрессированию являются: длительность СД2, гликированный гемоглобин, диастолическое артериальное давление (АД) [37].

Классификация.

Диагноз ДН устанавливается в соответствии с классификацией хронической болезни почек (ХБП) по стадии снижения скорости клубочковой фильтрации и уровню альбуминурии [38].

 Стадии ХБП у больных СД

*СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Формула Шварца (модификация Bedside) [39; 40] для расчета СКФ у детей:

СКФ (мл/мин/1.73 м²) = (36.2 × Рост(см)) / Креатинин плазмы крови (мкмоль/л)

Для определения креатинина в сыворотке крови должны использоваться методы с калибровкой по масс-спектрометрии с изотопным разведением.

Классификация ХБП по уровню альбуминурии

Примечание: А/Кр – отношение альбумин/креатинин, СЭА – скорость экскреции альбумина, *включая нефротический синдром (экскреция альбумина >2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])

Пример формулировки диагноза: Диабетическая нефропатия, ХБП С1А2.

При нормальном уровне СКФ и альбумина в моче (стадия С1А1) диагноз ХБП может быть выставлен только при наличии других маркеров повреждения почек [41; 42].

• Рекомендуется ежегодно у детей с СД2, начиная с момента установления диагноза исследование уровня альбумина в моче, исследование уровня креатинина в моче с оценкой соотношения альбумин/креатинин с целью своевременного выявления ДН [41; 42].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии:

Наличие микроальбуминурии подтверждается следующим: соотношение альбумин/креатинин от 2,5 до 30 мг/ммоль или от 30 до 300 мг/ г (разовая порция мочи) у мужчин и от 3,5 до 30 мг/ммоль или от 42 до 300 мг/ г у женщин (из-за снижения экскреции креатинина).

Разовая порция мочи на микроальбуминурию предпочтительнее из-за известных суточных колебаний экскреции альбумина и постуральных эффектов. Сбор суточной мочи на микроальбуминурию затруднителен и малоинформативен.

Вследствие биологической вариабельности необходимо использовать два из трех положительных образца утренней мочи на микроальбуминурию для ее подтверждения. Стойкая альбуминурия (протеинурия) определяется наличием изменений в двух или всех трех пробах в течение периода от 3 до 6 месяцев.

Факторами, которые могут давать ложноположительные результаты являются следующие: предшествующая физическая нагрузка, инфекции, повышенная температура тела, менструальные выделения, заболевания почек, лихорадка и выраженная гипергликемия. Аномальные (ложноположительные) результаты тестирования должны перепроверяться, так как микроальбуминурия может быть преходящей.

• Рекомендуется использование препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (Таблица 4) у детей с СД2 и постоянной микроальбуминурией для снижения уровня и прогрессирования альбуминурии [12]. [43–47]

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии:

Таблица 4 – Ингибиторы АПФ

• Рекомендуется оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у детей с СД2 при наличии стойкой альбуминурии (протеинурии) для определения степени нарушения почечной функции [50].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуется консультация врача-нефролога у детей с СД2 при наличии стойкой альбуминурии (протеинурии) для дифференциальной диагностики с недиабетическими поражениями почек и лечения хронической болезни почек [50].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

7.1.2 Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) - микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери.

 Классификация. Стадии ДР:

• Непролиферативная: единичные микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. Возможен диабетический парамакулярный отек.
• Препролиферативная: Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, «петли») множество твердых и мягких экссудатов, интраретинальные микрососудистные аномалии, крупные ретинальные геморрагии, диабетический парамакулярный отек.
• Пролиферативная: Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные преретинальные и нитравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), образование физброзной ткани в области кровоизлияния и по ходу неоваскуляризации, диабетический парамакулярный отек.
• Терминальная (у детей не встречается) -  неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки, диабетический парамакулярный отек.

• Рекомендуется ежегодно у детей с СД2, начиная с момента установления диагноза проведение осмотра и консультации врача-офтальмолога с целью своевременного выявления ДР [51; 52].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Скрининг на ДР проводится с помощью определения ретинальной остроты зрения (визометрия), биомикроскопии глазного дна, офтальмоскопии при расширенном зрачке (осмотр периферии глазного дна с использованием трехзеркальной линзы Гольдмана) и биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры [53].

• Рекомендуется проводить скрининг на ДР чаще одного раза в год у детей с СД2 при высоком риске потери зрения с целью его предотвращения [53]. [51; 52].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: В связи с потенциальным ухудшением течения ДР у детей с длительным плохим гликемическим контролем при его стабильном улучшении рекомендуется проводить офтальмологический мониторинг до начала интенсивного лечения и каждые три месяца в течение 6-12 месяцев после его начала, особенно если ДР перед началом интенсификации терапии находилась на умеренной непролиферативной стадии или более тяжелой, или произошло ее прогрессирование на фоне лечения.

• Рекомендуется у детей с СД2 и тяжелой непролиферативной ретинопатией и\или диабетическим макулярным отеком проведение лазерокоагуляции и интравитреальное введение средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) (vascular endothelial growth factor) – ингибиторы сосудистого эндотелиального фактора роста (дозы соответствуют инструкциям по медицинскому применению лекарственных препаратов данной фармакологической группы относительно взрослых пациентов), с целью предотвращения или снижения частоты и/или  уровня потери зрения [53–56].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность лазерокоагуляции и интравитреального введения средств, препятствующих новообразованию сосудов (анти-VEGF) у детей с СД2, данные методы обладают доказанной эффективностью при ДР у взрослых пациентов с СД1 [53–56]. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД2.

7.1.3. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуются диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД2. Диабетическая дистальная полинейропатия (ДПП) является наиболее распространенной генерализованной формой, при котором присутствует диффузное повреждение всех периферических моторных и сенсорных нервных волокон. Такое повреждение появляется бессимптомно, но затем прогрессирует вначале до снижения сенсорных функций и позднее приводит к утрате моторной функции с распределением по типу чулок и перчаток. Автономная кардиоваскулярная нейропатия (КАН) возникает в результате поражения вегетативного отдела нервной системы и может проявляться в виде ортостатической гипотензии, нарушению адекватной реакции показателей частоты сердечного ритма (ЧСС) и удлинению интервала Q-T. КАН ассоциирована с риском внезапной смерти и другими сердечно-сосудистыми факторами риска [52; 56–58].

• Рекомендуется ежегодно у детей с СД2 с момента установления диагноза осмотр и консультация врача-невролога с целью своевременного выявления диабетической нейропатии [12; 57; 59; 60].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Специфические тесты для диагностики ДПП и включают в себя оценку общей и вибрационной чувствительности, рефлексов. Специфические тесты для диагностики КАН могут включать в себя проведение кардиоваскулярных тестов и/или оценку ВРС в частотном или временном диапазоне на коротких или длительных промежутках времени [60; 61].

7.1.4. Дислипидемия

• Рекомендуется исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови, исследование уровня триглицеридов в крови, исследование уровня холестерина в крови, исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности у детей с СД2 при диагностике заболевания, начиная с возраста 10-11 лет и затем один раз в год с целью своевременного выявления дислипидемии, в случае выявления дислипидемии исследование повторяют 1 раз в 6 месяцев [61; 62].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Повышение уровня триглицеридов, снижение ЛПВП характерно для  СД2, ожирения и гиперинсулинизма [63]. Высокий уровень холестерина ЛПНП определяется при его значениях выше 2,6 ммоль/л, низкий уровень холестерина ЛПВП - менее 0,91 ммоль/л, высокий уровень триглицеридов – более 1,7 ммоль/л. В этих случаях детям с СД2 рекомендуется улучшение метаболического контроля, изменения в питании (гипохолестериновая диета) и увеличение физической активности. При сохранении дислипидемии через 6 месяцев рекомендуется консультация кардиолога [62; 63]. Повышение уровня триглицеридов повышает риск развития панкреатита. При повышении уровня триглицеридов натощак более 5,6 ммоль/л рекомендована консультация кардиолога [12].

7.1.5. Артериальная гипертензия

Гипертония у пациентов с СД2 ассоциирована с эндотелиальной дисфункцией, повышенным риском развития сердечно-сосудистых и почечных заболеваний. Частота встречаемости у молодых пациентов с СД2 от 13,9 через 7 месяцев от диагностики СД 2 до 33,8% через 3,9 лет [63].

• Рекомендуется проводить измерение АД у детей с СД2 начиная с момента диагностики заболевания и далее каждые 6 месяцев для своевременного выявления стабильного повышения уровня АД [12]. [63].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При выявленном впервые повышении АД более 95 перцентили рекомендовано снижение массы тела, ограничение потребления пищевой соли, расширение физических нагрузок [12]. Поддержание показателей АД в целевом диапазоне в исследовании UKPDS у взрослых пациентов с СД2 показало достоверную корреляцию со снижением частоты развития микро- и макро-сосудистых осложнений в той же степени, что и улучшение метаболического контроля.

• Рекомендуется проведение осмотра и консультации врача-кардиолога детям с СД2 с диагностированным стабильным (при сохраняющемся повышении АД более 95 перц через 6 месяцев) повышением уровня АД с целью своевременной диагностики, подтверждения и назначения терапии АГ [41; 61].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуются применение препаратов из группы ингибиторов АПФ у детей с АГ и СД2 для снижения АД [41; 61; 64; 65].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: несмотря на то, что не имеется достаточно литературных данных, подтверждающих эффективность и безопасность данной терапии у детей с СД2 и АГ, она обладает доказанной эффективностью при АГ у детей без СД [61]  и при АГ у молодых взрослых пациентов с СД2 [63]. Поэтому, нет никаких оснований предполагать, что эти данные не могут распространяться на детей с СД2. Режим дозирования определяется в соответствии с инструкцией по медицинскому применению конкретного лекарственного препарата данной фармакологической группы.

• Рекомендуется у детей с СД2 в дебюте заболевания и далее по показаниям проведение эхокардиографии и ультразвукового исследования почек для исключения патологии сердца и почек различного генеза [62].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

7.1.6. Овариальная гиперандрогения

Наличие гиперандрогении в детском возрасте является фактором риска развития синдрома поликистозных яичников у взрослых

• Рекомендуется проведение осмотра для выявления наличия гирсутизма и/или признаков гиперандрогении, а также фиксировать данные о регулярности менструального цикла у пациенток с СД2 начиная с дебюта заболевания и далее каждые 6 месяцев [12].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендована консультация врача-гинеколога при олиго- или аменореи, гирсутизме и других признаках гиперандрогении с целью своевременной диагностики, подтверждения и назначения терапии [12; 66].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

7.1.7. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Стеатогепатит диагностируется у 25-50% пациентов с СД2,  при прогрессировании заболевания развивается цирроз печени, портальная гипертензия [67; 68].

• Рекомендуется исследование уровней активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, УЗИ органов брюшной полости при диагностике СД2 и далее каждые 6 месяцев для своевременного выявления НАБЖП [69].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Рекомендуется детям с СД2 при повышении уровня печеночных ферментов более чем в 2,5 раза и/или ультразвуковых изменений структуры печени консультация врача-гастроэнтеролога с целью своевременной диагностики, дифференциальной диагностики и назначения терапии [70; 71].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

7.1.8. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)

• Рекомендуется особенно обращать внимание на следующие жалобы: снижение качества ночного сна, храп, апноэ, утренние головные боли, дневную сонливость, никтурии, энурез у детей с СД2, начиная с момента диагностики и далее каждые 6 месяцев для своевременного выявления СОАС [72; 73].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: При выявлении вышеперечисленных жалоб у детей с СД2 необходима консультация врача-сомнолога с целью своевременной диагностики, подтверждения диагноза и назначения терапии СОАС [12].

7.2. Диабетический кетоацидоз

ДКА при СД2 встречается очень редко. Терапия проводится как при СД1.

7.3. Тяжелая гипогликемия (на фоне инсулинотерапии)

Тяжелая гипогликемия определяется как событие с тяжелыми когнитивными нарушениями (включая кому и судороги), требующее помощи другого человека для активного введения углеводов, глюкагона или других корректирующих действий. Гипогликемическая кома является одним из видов тяжелой гипогликемии, которая приводит к потере сознания (коме) и судорогам. Тяжелая гипогликемия требует безотлагательного лечения.

• Рекомендуется у детей с СД2 введение декстрозы** 20% или декстрозы** (10% раствор 2-3 мг/кг веса внутривенно) или введение глюкагона** (1 мг при весе ≥25 кг или 0,5 мг при весе <25 кг внутримышечно или подкожно) для лечения тяжелой гипогликемии [74].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Глюкагон должен быть доступен для всех детей, родителей и лиц, обеспечивающих уход за детьми с СД2, особенно когда существует высокий риск тяжелой гипогликемии (на интенсифицированной схеме инсулинотерапии). Данные лица должны быть должным образом обучены технике инъекции препарата [74].

1.         Дедов И.И. Сахарный диабет у детей и подростков / Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 271 с.

2.         Петеркова В.А. Особенности диабета типа 2 у детей и подростков / Петеркова В.А., Кураева Т.Л., Еремина И.А. // Сахарный диабет типа 2: от теории к практике. Под редакцией академика РАН И.И. Дедова, члена-корреспондента РАН М.В. Шестаковой. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2016.

3.         Studying progression from glucose intolerance to type 2 diabetes in obese children / I.A. Dubinina [et al.] // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. – 2014. – Vol. 8. – № 3. – P. 133-137.

4.         Проблемы диагностики и терапии сахарного диабета 2 типа у детей и подростков / Кураева Т.Л. [и др.] // Материалы V Городской научно-практическая конференции «Эндокринологические аспекты в педиатрии». – Москва, 2011. – С. 26-33.

5.         Дедов, И.И. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, О.К. Викулова. – 2017. – Т. 1. – № 20. – С. 13-41.

6.         Prevalence of Type 1 and Type 2 Diabetes Among Children and Adolescents From 2001 to 2009 / D. Dabelea [et al.] // JAMA. – 2014. – Vol. 311. – № 17. – P. 1778.

7.         Clinical polymorphism of type 2 diabetes in children — the first study in Russia / I.A. Eremina [и др.] // Problems of Endocrinology. – 2015. – Т. 61. – № 6. – С. 10-16.

8.         ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Definition, epidemiology, and classification of diabetes in children and adolescents / E.J. Mayer-Davis [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 7-19.

9.         Sabin, M.A. Type 2 diabetes in children: Type 2 diabetes in children / M.A. Sabin // Clinical Obesity. – 2013. – Vol. 3. – № 3-4. – P. 112-116.

10.       World Health Organization. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycaemia: report of a WHO/IDF consultation / World Health Organization, International Diabetes Federation. – 2006.

11.       The Presence of GAD and IA-2 Antibodies in Youth With a Type 2 Diabetes Phenotype: Results from the TODAY study / G.J. Klingensmith [et al.] // Diabetes Care. – 2010. – Vol. 33. – № 9. – P. 1970-1975.

12.       ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Type 2 diabetes mellitus in youth / P. Zeitler [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 28-46.

13.       HbA _1c After a Short Period of Monotherapy With Metformin Identifies Durable Glycemic Control Among Adolescents With Type 2 Diabetes / P. Zeitler [et al.] // Diabetes Care. – 2015. – Vol. 38. – № 12. – P. 2285-2292.

14.       American Diabetes Association. 8. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2018 / American Diabetes Association // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № Supplement 1. – P. S73-S85.

15.       Glycemic Control in Youth with Diabetes: The SEARCH for Diabetes in Youth Study / D.B. Petitti [et al.] // The Journal of Pediatrics. – 2009. – Vol. 155. – № 5. – P. 668-672.e3.

16.       Еремина И.А. Метформин в лечении сахарного диабета 2-го типа у детей и подростков / Еремина И.А., Кураева Т.Л. – 2013. – № 1. – С. 8-13.

17.       Effect of Metformin in Pediatric Patients With Type 2 Diabetes: A randomized controlled trial / K.L. Jones [et al.] // Diabetes Care. – 2002. – Vol. 25. – № 1. – P. 89-94.

18.       A clinical trial to maintain glycemic control in youth with type 2 diabetes / TODAY Study Group [et al.] // The New England Journal of Medicine. – 2012. – Т. 366. – № 24. – P. 2247-2256.

19.       American Diabetes Association. 13. Children and Adolescents: Standards of Medical Care in Diabetes—2019 / American Diabetes Association // Diabetes Care. – 2019. – Vol. 42. – № Supplement 1. – P. S148-S164.

20.       Evaluation and Management of Youth-Onset Type 2 Diabetes: A Position Statement by the American Diabetes Association / S. Arslanian [et al.] // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № 12. – P. 2648-2668.

21.       Liraglutide in Children and Adolescents with Type 2 Diabetes / W.V. Tamborlane [et al.] // New England Journal of Medicine. – 2019. – Vol. 381. – № 7. – P. 637-646.

22.       New Insulin Delivery Recommendations / A.H. Frid [et al.] // Mayo Clinic Proceedings. – 2016. – Т. 91. – № 9. – P. 1231-1255.

23.       Техника инъекций и инфузии при лечении сахарного диабета. Методическое руководство. / Майоров А.Ю. [и др.]. – Москва: ООО «АРТИНФО», 2018. – 64 с.

24.       ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Nutritional management in children and adolescents with diabetes / C.E. Smart [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 136-154.

25.       American Diabetes Association. 4. Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes—2018 / American Diabetes Association // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № Supplement 1. – P. S38-S50.

26.       Barlow, S.E. Expert Committee Recommendations Regarding the Prevention, Assessment, and Treatment of Child and Adolescent Overweight and Obesity: Summary Report / S.E. Barlow // Pediatrics. – 2007. – Vol. 120. – № Supplement 4. – P. S164-S192.

27.       A Systematic Review and Meta-Analysis of the Effect of Lifestyle Modification on Metabolic Control in Overweight Children / A.S.-Y. Lien [et al.] // Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. – 2017. – Vol. 2017. – P. 1-12.

28.       Dhuper, S. Managing Cardiovascular Risk in Overweight Children and Adolescents / S. Dhuper, S. Buddhe, S. Patel // Pediatric Drugs. – 2013. – Vol. 15. – № 3. – P. 181-190.

29.       2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society / M.D. Jensen [et al.] // Circulation. – 2014. – Vol. 129. – № 25 suppl 2. – P. S102-S138.

30.       Availability and night-time use of electronic entertainment and communication devices are associated with short sleep duration and obesity among Canadian children: EECD use and obesity among children / H. Chahal [et al.] // Pediatric Obesity. – 2013. – Vol. 8. – № 1. – P. 42-51.

31.       Lane, A. Screen Time Increases Risk of Overweight and Obesity in Active and Inactive 9-Year-Old Irish Children: A Cross Sectional Analysis / A. Lane, M. Harrison, N. Murphy // Journal of Physical Activity and Health. – 2014. – Т. 11. – № 5. – С. 985-991.

32.       ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Exercise in children and adolescents with diabetes / P. Adolfsson [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 205-226.

33.       A Systematic Review of Interventions to Improve Diabetes Care in Socially Disadvantaged Populations / R.H. Glazier [et al.] // Diabetes Care. – 2006. – Vol. 29. – № 7. – P. 1675-1688.

34.       Youth-Onset Type 2 Diabetes Consensus Report: Current Status, Challenges, and Priorities / K.J. Nadeau [et al.] // Diabetes Care. – 2016. – Vol. 39. – № 9. – P. 1635-1642.

35.       Exaggerated Adrenarche and Hyperinsulinism in Adolescent Girls Born Small for Gestational Age / L. Ibáñez [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 1999. – Vol. 84. – № 12. – P. 4739-4741.

36.       Dabelea, D. Maternal Environment and the Transgenerational Cycle of Obesity and Diabetes / D. Dabelea, T. Crume // Diabetes. – 2011. – Vol. 60. – № 7. – P. 1849-1855.

37.       Higher incidence of diabetic nephropathy in type 2 than in type 1 diabetes in early-onset diabetes in Japan / H. Yokoyama [et al.] // Kidney International. – 2000. – Vol. 58. – № 1. – P. 302-311.

38.       Stevens, P.E. Evaluation and management of chronic kidney disease: synopsis of the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical practice guideline / P.E. Stevens, A. Levin, Kidney Disease: Improving Global Outcomes Chronic Kidney Disease Guideline Development Work Group Members // Annals of Internal Medicine. – 2013. – Т. 158. – № 11. – P. 825-830.

39.       New equations to estimate GFR in children with CKD / G.J. Schwartz [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology: JASN. – 2009. – Т. 20. – № 3. – P. 629-637.

40.       Schwartz, G.J. Measurement and estimation of GFR in children and adolescents / G.J. Schwartz, D.F. Work // Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN. – 2009. – Т. 4. – № 11. – P. 1832-1843.

41.       Characteristics of Adolescents and Youth with Recent-Onset Type 2 Diabetes: The TODAY Cohort at Baseline / K.C. Copeland [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2011. – Vol. 96. – № 1. – P. 159-167.

42.       TODAY Study Group. Rapid Rise in Hypertension and Nephropathy in Youth With Type 2 Diabetes: The TODAY clinical trial / TODAY Study Group // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 6. – P. 1735-1741.

43.       The Effect of Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition on Diabetic Nephropathy / E.J. Lewis [et al.] // New England Journal of Medicine. – 1993. – Vol. 329. – № 20. – P. 1456-1462.

44.       Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists on mortality and renal outcomes in diabetic nephropathy: systematic review / G.F.M. Strippoli [et al.] // BMJ (Clinical research ed.). – 2004. – Т. 329. – № 7470. – P. 828.

45.       Antihypertensive agents for preventing diabetic kidney disease / J. Lv [et al.] // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2012.

46.       Antihypertensive agents for preventing diabetic kidney disease / G.F. Strippoli [et al.] // Cochrane Database of Systematic Reviews / ed. The Cochrane Collaboration. – Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd, 2005. – P. CD004136.pub2.

47.       Comparative effectiveness of renin-angiotensin system blockers and other antihypertensive drugs in patients with diabetes: systematic review and bayesian network meta-analysis / H.-Y. Wu [et al.] // BMJ. – 2013. – Vol. 347. – № oct24 2. – P. f6008-f6008.

48.       The effect of captopril therapy on the degree of microalbuminuria in diabetic children and adolescents with incipient nephropath / L Barkai 1, A Soós, I Vámosi – Orv Hetil.- 1996 Nov 17;137(46):2565-8.

49.       Dinneen, S.F. The Association of Microalbuminuria and Mortality in Non—Insulin-Dependent Diabetes Mellitus: A Systematic Overview of the Literature / S.F. Dinneen // Archives of Internal Medicine. – 1997. – Vol. 157. – № 13. – P. 1413.

50.       American Diabetes Association. 10. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes—2018 / American Diabetes Association // Diabetes Care. – 2018. – Vol. 41. – № Supplement 1. – P. S105-S118.

51.       Timing Is Everything: Age of Onset Influences Long-Term Retinopathy Risk in Type 2 Diabetes, Independent of Traditional Risk Factors / J. Wong [et al.] // Diabetes Care. – 2008. – Vol. 31. – № 10. – P. 1985-1990.

52.       Long-Term Complications and Mortality in Young-Onset Diabetes: Type 2 diabetes is more hazardous and lethal than type 1 diabetes / M.I. Constantino [et al.] // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 12. – P. 3863-3869.

53.       ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Microvascular and macrovascular complications in children and adolescents / K.C. Donaghue [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 262-274.

54.       Anti-vascular endothelial growth factor for proliferative diabetic retinopathy / M.J. Martinez-Zapata [et al.] // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2014.

55.       Simunovic, M.P. ANTI-VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR THERAPY FOR PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY: A Systematic Review and Meta-Analysis / M.P. Simunovic, D.A.L. Maberley // Retina. – 2015. – Vol. 35. – № 10. – P. 1931-1942.

56.       TODAY Study Group. Retinopathy in Youth With Type 2 Diabetes Participating in the TODAY Clinical Trial / TODAY Study Group // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 6. – P. 1772-1774.

57.       Prevalence of cardiovascular disease risk factors in U.S. children and adolescents with diabetes: the SEARCH for diabetes in youth study / B.L. Rodriguez [et al.] // Diabetes Care. – 2006. – Т. 29. – № 8. – P. 1891-1896.

58.       Кардиоваскулярная форма автономной нейропатии у подростков с сахарным диабетом 2 типа / И.А. Еремина [и др.] // Проблемы эндокринологии. – 2014. – Т. 60. – № 5. – С. 15-21.

59.       Maffi, P. The Burden of Diabetes: Emerging Data / P. Maffi, A. Secchi // Developments in Ophthalmology / eds. F. Bandello [et al.]. – S. Karger AG, 2017. – Vol. 60. – P. 1-5.

60.       Cardiovascular autonomic neuropathy in adolescents and young adults with type 1 and type 2 diabetes: The SEARCH for Diabetes in Youth Cohort Study / M. Jaiswal [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018.

61.       Management of Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) in Children and Adolescents / K.C. Copeland [et al.] // PEDIATRICS. – 2013. – Vol. 131. – № 2. – P. 364-382.

62.       EXPERT PANEL ON INTEGRATED GUIDELINES FOR CARDIOVASCULAR HEALTH AND RISK REDUCTION IN CHILDREN AND ADOLESCENTS. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents: Summary Report / EXPERT PANEL ON INTEGRATED GUIDELINES FOR CARDIOVASCULAR HEALTH AND RISK REDUCTION IN CHILDREN AND ADOLESCENTS // PEDIATRICS. – 2011. – Vol. 128. – № Supplement. – P. S213-S256.

63.       TODAY Study Group. Lipid and Inflammatory Cardiovascular Risk Worsens Over 3 Years in Youth With Type 2 Diabetes: The TODAY clinical trial / TODAY Study Group // Diabetes Care. – 2013. – Vol. 36. – № 6. – P. 1758-1764.

64.       Batisky, D.L. What Is the Optimal First-Line Agent in Children Requiring Antihypertensive Medication? / D.L. Batisky // Current Hypertension Reports. – 2012. – Vol. 14. – № 6. – P. 603-607.

65.       Blowey, D.L. Update on the Pharmacologic Treatment of Hypertension in Pediatrics: Update on Pharmacologic Treatment in Pediatrics / D.L. Blowey // The Journal of Clinical Hypertension. – 2012. – Vol. 14. – № 6. – P. 383-387.

66.       Diagnosis and Treatment of Polycystic Ovary Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline / R.S. Legro [et al.] // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2013. – Vol. 98. – № 12. – P. 4565-4592.

67.       Prevalence of Prediabetes and Type 2 Diabetes in Children With Nonalcoholic Fatty Liver Disease / K.P. Newton [et al.] // JAMA Pediatrics. – 2016. – Vol. 170. – № 10. – P. e161971.

68.       Nadeau, K.J. Type 2 Diabetes in Children is Frequently Associated with Elevated Alanine Aminotransferase: / K.J. Nadeau, G. Klingensmith, P. Zeitler // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. – 2005. – Vol. 41. – № 1. – P. 94-98.

69.       Sundaram, S.S. The metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease in children: / S.S. Sundaram, P. Zeitler, K. Nadeau // Current Opinion in Pediatrics. – 2009. – Vol. 21. – № 4. – P. 529-535.

70.       Lifestyle intervention in obese children with non-alcoholic fatty liver disease: 2-year follow-up study / T. Reinehr [et al.] // Archives of Disease in Childhood. – 2009. – Vol. 94. – № 6. – P. 437-442.

71.       Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis / P. Angulo [et al.] // Hepatology. – 1999. – Vol. 30. – № 6. – P. 1356-1362.

72.       Sleep-disordered breathing and type 2 diabetes / J.E. Shaw [et al.] // Diabetes Research and Clinical Practice. – 2008. – Vol. 81. – № 1. – P. 2-12.

73.       Obstructive Sleep Apnea Among Obese Patients With Type 2 Diabetes / G.D. Foster [et al.] // Diabetes Care. – 2009. – Vol. 32. – № 6. – P. 1017-1019.

74.       ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Assessment and management of hypoglycemia in children and adolescents with diabetes / M.B. Abraham [et al.] // Pediatric Diabetes. – 2018. – Vol. 19. – P. 178-192.

1. Петеркова Валентина Александровна – д.м.н., профессор, академик РАН, научный руководитель Института детской эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Главный   внештатный специалист-детский эндокринолог Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

2. Безлепкина Ольга Борисовна – д.м.н., профессор, директор Института детской эндокринологии эндокринологии ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

3. Кураева Тамара Леонидовна – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

4. Лаптев Дмитрий Никитич – д.м.н., заведующий детским отделением сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

5. Зильберман Любовь Иосифовна – к.м.н., ведущий научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

6. Еремина Ирина Александровна – к.м.н., научный сотрудник детского отделения сахарного диабета ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

7. Шапкина Любовь Александровна -  доктор медицинских наук, профессор Института терапии и инструментальной диагностики ФГБОУ ВО "Тихоокеанский государственный медицинский университет" Минздрава России, главный внештатный специалист детский эндокринолог Дальневосточного ФО.

Конфликт интересов отсутствует

8. Таранушенко Татьяна Евгеньевна -     доктор медицинских наук, заведующая кафедрой педиатрии института последипломного образования ГБОУ ВО "Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясеневского" Минздрава России, главный внештатный специалист детский эндокринолог Красноярского края, главный внештатный специалист детский эндокринолог Сибирского ФО.
9. Петряйкина Елена Ефимовна -  доктор медицинских наук, главный врач ГБУЗ г. Москвы "Детская городская клиническая больница им. Святого Владимира Департамента здравоохранения г. Москвы", главный внештатный специалист детский эндокринолог г. Москвы, главный внештатный специалист детский эндокринолог Центрального ФО

Конфликт интересов отсутствует

10. Малиевский Олег Артурович -   доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава   России, главный внештатный специалист детский эндокринолог Приволжского ФО.

Конфликт интересов отсутствует

11. Кияев Алексей Васильевич - доктор медицинских наук, доцент кафедры поликлинической педиатрии и педиатрии ФПК и ПП ФГБОУ ВО "Уральский государственный медицинский университет" Минздрава России, главный внештатный специалист детский эндокринолог Свердловской области, главный внештатный специалист детский эндокринолог Уральского ФО.

Конфликт интересов отсутствует

12. Кострова Ирина Борисовна -  заведующая отделением детской эндокринологии ГБУ "Детская республиканская клиническая больница им.Н.М. Кураева", главный внештатный специалист республики Дагестан, главный внештатный специалист детский эндокринолог Северо-Кавказского ФО

Конфликт интересов отсутствует

13. Башнина Елена Борисовна -  доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии имени академика В.Г. Баранова ФГОУВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова», главный внештатный специалист детский эндокринолог Северо-Западного ФО

Конфликт интересов отсутствует

14. Галкина Галина Александровна - доктор медицинских наук, заведующая детским эндокринным отделением НИИ акушерства и педиатрии ФГБОУ ВО "Ростовский государственный медицинский университет" Минздрава России, главный внештатный специалист детский эндокринолог Ростовской области, главный внештатный специалист детский эндокринолог Южного ФО

Конфликт интересов отсутствует

15. Алимова Ирина Леонидовна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии с курсом неонатологии факультета ДПО ФГБОУ ВО "Смоленский государственный медицинский университет" Минздрава России, главный внештатный специалист (Смоленская область).

Конфликт интересов отсутствует.

16. Болотова Нина Викторовна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО "Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского" Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

17. Самсонова Любовь Николаевна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детской эндокринологии ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования" Минздрава России.

Конфликт интересов отсутствует.

18. Храмова Елена Борисовна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских болезней педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист (Тюменская область).

Конфликт интересов отсутствует.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являлись публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска - 15 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов;

оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

обзоры опубликованных мета-анализов;

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена (детских эндокринологов) получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций, как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (1-5) на основании соответствующих уровней доказательств (А-С) (таблица П1 и таблица П2) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врачи – детские эндокринологи;
2. Врачи – педиатры;
3. Врачи общей практики.

Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Таблица 2.  Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утверждённым КР, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.

Не используется

Таблица хлебных единиц

(1 ХЕ = количество продукта, содержащее 10-12 г углеводов)

Хлеб и хлебобулочные изделия*                                              1 ХЕ = ....

* - такие продукты как пельмени, блины, оладьи, пирожки, сырники, вареники, котлеты также содержат углеводы, но количество ХЕ зависит от размера и рецепта изделия.

Макаронные изделия                                                                 1 ХЕ = ....

* - имеется в виду несваренные; в вареном виде 1 ХЕ содержится

в 2 - 4 ст. ложках продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

Крупы, кукуруза, мука                                                                   1 ХЕ = ....

* - имеется в виду 1 ст. ложка сырой крупы; в вареном виде (каша) 1 ХЕ содержится в 2 ст. ложках с горкой (50 г).

Картофель                                                                           1 ХЕ = ....

Молоко и жидкие молочные продукты              1 ХЕ = ....

Фрукты и ягоды  (с косточками и кожурой)                    1 ХЕ = ....

Овощи, бобовые, орехи                                               1 ХЕ = ....

* - в зависимости от вида.

Другие продукты                                                               1 ХЕ = ....

Оригинальное название: Шкала Глазго ( Glasgow Coma Scale)

Источник: https://www.glasgowcomascale.org

Тип: шкала оценки

Назначение: Предназначена для оценки степени нарушения сознания и комы. Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции.

Интерпретация полученных результатов:

• 15 баллов – сознание ясное
• 10-14 баллов – умеренное и глубокое оглушение
• 8-10 баллов – сопор
• 6-7 баллов – умеренная кома
• 4-5 баллов – терминальная кома
• 3 балла – гибель коры головного мозга