ААТ      — антиаритмическая терапия

БА         — брадиаритмия

БЛНПГ  — блокада левой ножки пучка Гиса

БНПГ    — блокада ножки пучка Гиса

БПНПГ  — блокада правой ножки пучка Гиса

ВВФСУ — время восстановления функции синусового узла

ВПС       — врожденные пороки сердца

ДСУ      — дисфункция синусового узла

ИБС       — ишемическая болезнь сердца

ИКМ      — имплантируемые кардиомониторы

ИМ        — инфаркт миокарда

КС         — каротидный синус

ПЖ        — правый желудочек

ПЖБ      — предсердно-желудочковая блокада

ПЖС      — предсердно-желудочковое соединение

ПЖУ      — предсердно-желудочковый узел

ПСС       — проводящая система сердца

ПФН      — проба с физической нагрузкой

СПБ       — синусно-предсердная блокада

СПУ        — синусно-предсердный узел

СРТ        — сердечная ресинхронизирующая терапия

СССУ     — синдром слабости синусно-предсердного узла

ТК          — трикуспидальный клапан

ФВ ЛЖ   — фракция выброса левого желудочка

ФП         — фибрилляция предсердий

ЧЖС       — частота желудочковых сокращений

ЧСС       — частота сердечных сокращений

ЭКГ        — электрокардиограмма

ЭКС        — электрокардиостимулятор

ЭФИ       — электрофизиологическое исследование

ЭхоЭКГ  — эхокардиография

ЭЭ          — эндокардиальные электроды

Доказательная медицина — надлежащее, последовательное и осмысленное использование современных наилучших доказательств (результатов клинических исследований) в процессе принятия решений о состоянии здоровья и лечении пациента [1, 2].

Заболевание — возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма [3].

Инструментальная диагностика — диагностика с использованием для обследования пациента различных приборов, аппаратов и инструментов.

Исход — любой возможный результат, возникающий от воздействия причинного фактора, профилактического или терапевтического вмешательства, все установленные изменения состояния здоровья, возникающие как следствие вмешательства [4].

Конфликт интересов — ситуация, при которой у медицинского или фармацевтического работника при осуществлении ими профессиональной деятельности возникает личная заинтересованность в получении лично либо через представителя компании материальной выгоды или иного преимущества, которое влияет или может повлиять на надлежащее исполнение ими профессиональных обязанностей вследствие противоречия между личной заинтересованностью медицинского работника или фармацевтического работника и интересами пациента [3].

Клиническое исследование — любое исследование, проводимое с участием человека в качестве субъекта для выявления или подтверждения клинических и/или фармакологических эффектов исследуемых продуктов, и/или выявления нежелательных реакций на исследуемые продукты, и/или изучения их всасывания, распределения, метаболизма и выведения с целью оценить их безопасность и/или эффективность. Термины «клиническое испытание» и «клиническое исследование» являются синонимами [5].

Лабораторная диагностика — совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.

Лекарственные препараты — лекарственные средства в виде лекарственных форм, применяемые для профилактики, диагностики, лечения заболевания, реабилитации, для сохранения, предотвращения или прерывания беременности [6].

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником и иным работником, имеющим право на осуществление медицинской деятельности, по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, диагностическую, лечебную, реабилитационную или исследовательскую направленность виды медицинских обследований и/или медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности [3].

Медицинский работник — физическое лицо, которое имеет медицинское или иное образование, работает в медицинской организации и в трудовые (должностные) обязанности которого входит осуществление медицинской деятельности, либо физическое лицо, которое является индивидуальным предпринимателем, непосредственно осуществляющим медицинскую деятельность [3].

Пациент — физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния [3].

Рабочая группа по разработке/актуализации клинических рекомендаций — коллектив специалистов, работающих совместно и согласованно в целях разработки/актуализации клинических рекомендаций и несущих общую ответственность за результаты данной работы.

Синдром — устойчивая совокупность ряда симптомов с единым патогенезом [7].

Тезис-рекомендация — положение, отражающее порядок и правильность выполнения того или иного медицинского вмешательства, имеющего доказанную эффективность и безопасность.

Уровень достоверности доказательств (УДД) — степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным [8].

Уровень убедительности рекомендаций (УУР) — степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства и в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации [8].

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Брадиаритмии (БА) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся замедленной выработкой электрических импульсов, регулярным и нерегулярным или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов [9].

БА включают в себя два важнейших симптомокомплекса: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и предсердно-желудочковые блокады (ПЖБ) различных уровней и внутри-желудочковые блокады (ВЖБ). Синдром слабости синусового узла (СССУ) — симптомокомплекс, относящийся к ДСУ и характеризующийся наличием клинической симптоматики брадикардии.

Дисфункция синусового узла (ДСУ) — состояние, когда частота сокращений предсердий не соответствует физиологическим потребностям.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синуснопредсердного узла (СПУ), его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Предсердножелудочковая блокада (ПЖБ) — частичное или полное прерывание проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Электрокардиостимулятор (ЭКС***) — искусственный водитель ритма, медицинский прибор, предназначенный для стимуляции и коррекции частоты и последовательности сокращения камер сердца.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Причины БА могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные БА, как правило, диагностируются и лечатся в детском возрасте. В основе лежит нарушение эмбрионального развития проводящей системы сердца (ПСС). Причины приобретенных БА можно разделить на обратимые, что может быть обусловлено влиянием лекарственных препаратов или нейрокардиальными рефлекторными факторами, а также обратимые БА после хирургических вмешательств на сердце. Необратимые причины могут быть обусловлены инфекционными, воспалительными, дегенеративными или ишемическими изменениями синусно-предсердного узла (СПУ), предсердно-желудочкового соединения (ПЖС) и ПСС.

Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани СПУ фиброзной и/или жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и предсердно-желудочковый узел (ПЖУ).

Основной причиной медленно прогрессирующей ПЖБ являются дегенеративно-склеротические изменения внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра) или фиброз и кальцификация проводящих структур, исходящих из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Это врожденное первичное электрическое заболевание, появление которого не связано с другой патологией сердца.

При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС и соответственно явиться причиной нарушения проводимости.

При ИБС поражение ПСС происходит как в результате инфаркта миокарда, так и под влиянием хронической ишемии миокарда.

Дегенеративному процессу способствуют возрастной фактор и артериолосклероз, сопутствующий артериальной гипертонии.

При врожденных ПЖБ имеются 4 варианта патологии ПСС: отсутствие связи миокарда предсердий с ПЖУ, прерывание связи между ПЖУ и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка, прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса и ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса. Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.

Нормальная функция СПУ осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (функция автоматизма) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через синусно-предсердную зону (синусно-предсердная проводимость). Автономная нервная система модулирует функцию СПУ, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают ее, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Нарушения любого из этих компонентов приводят к ДСУ. Важную роль в проявлениях ДСУ играет феномен overdrive suppression — подавление автоматизма водителей ритма более частой внешней импульсацией. Этот механизм определяет активность СПУ и поведение нижележащих водителей ритма в момент прерывания предсердных тахикардий при синдроме тахикардии-брадикардии. На проведение импульсов по ПСС также оказывает существенное влияние автономная нервная система: парасимпатическая система угнетает проведение по ПЖУ, не влияя на внутрипредсердную и внутрижелудочковую проводимость, а симпатическая система улучшает проведение по ПЖУ и за счет укорочения рефрактерного периода улучшает проведение по системе Гиса — Пуркинье. При поражении ПСС парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме, а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение. Кроме этого, важную роль играет сама частота следования импульсов: пропускная способность ПЖУ снижается при его поражении. При вовлечении в патологический процесс внутрижелудочковой ПСС минимальные изменения частоты импульсации способны приводить к блокаде проведения: при критическом урежении ритма за счет спонтанной диастолической деполяризации в волокнах Пуркинье и при критическом учащении ритма за счет удлинения их рефрактерного периода.

Основные причины БА:

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности учета бессимптомных случаев и трудности диагностики патологической брадикардии в популяционных исследованиях.

Частота выявления ДСУ растет с возрастом, но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). На долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС***, но число имплантаций неадекватно оценивает частоту симптоматичных случаев ДСУ.

У здоровых подростков транзиторная ПЖБ I степени встречается в 12% случаев, у молодых взрослых — в 4–6%. Постоянная форма ПЖБ I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%. Частота возникновения приобретенной, далеко зашедшей ПЖБ II степени и полной ПЖБ оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной полной блокады — 1/20000 новорожденных.

ПЖБ, ассоциированная с хирургическим вмешательством, является одним из частых осложнений операции (до 3%) [10] .

В настоящее время более 85% пациентов с врожденными пороками сердца доживают до взрослого возраста. Чаще всего имеют место нарушения ПЖ проведения (до 65%), реже ДСУ (до 29%).

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

I44 — Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка Гиса

I44.0 — Предсердно-желудочковая блокада первой степени

I44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени

I44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная

I44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада

I44.4 — Блокада передней ветви левой ножки пучка

I44.5 — Блокада задней ветви левой ножки пучка

I44.6 — Другие и неуточненные блокады пучка

I44.7 — Блокада левой ножки пучка неуточненная

I45 — Другие нарушения проводимости

I45.0 — Блокада правой ножки пучка

I45.1 — Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка

I45.2 — Двухпучковая блокада

I45.3 — Трехпучковая блокада

I45.4 — Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

I45.5 — Другая уточненная блокада сердца

I45.8 — Другие уточненные нарушения проводимости

I45.9 — Нарушение проводимости неуточненное

I46 — Остановка сердца

I46.0 — Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности

I46.1 — Внезапная сердечная смерть, так описанная

I46.9 — Остановка сердца неуточненная

I49.5 — Синдром слабости синусового узла

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Дисфункция синусового узла (ДСУ)

ДСУ объединяет спектр аритмий:

- синусовая брадикардия,

- отказ синусового узла,

- синусно-предсердная блокада (СПБ), которую разделяют на:

- СПБ I степени (удлинение времени СП проведения),

- СПБ II степени тип I — прогрессивное увеличение времени СП проведения с последующей блокадой импульса в СП зоне,

- СПБ II степени тип II — периодическое блокирование импульсов в СП зоне без предшествующего увеличения времени СП проведения,

- далеко зашедшая СПБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких синусовых импульсов подряд,

- СПБ III степени — полная блокада СП проведения с отсутствием возбуждений предсердий из СПУ,

- синдром тахи-брадикардии — чередование пароксизмов наджелудочковой тахиаритмии (фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) с эпизодами синусового или замещающего ритма с низкой частотой желудочковых сокращений (ЧЖС) и/или асистолией желудочков,

- хронотропная несостоятельность (недостаточность).

Предсердно-желудочковые или атриовентрикулярные блокады

1. По этиологии различают приобретенные и врожденные ПЖБ.

2. По степени выраженности нарушений различают:

• ПЖБ I степени — замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам с проведением каждого импульса.

• ПЖБ II степени — периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки.

Она имеет три разновидности:

- Мобитц тип I — блокирование импульса с предшествующим прогрессивным замедлением проведения от предсердий к желудочкам (периодика Венкебаха),

- Мобитц тип II — блокирование импульса без предшествующего удлинения времени предсердно-желудочкового проведения,

- Далеко зашедшая ПЖБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких подряд предсердных импульсов.

• ПЖБ III степени — полная блокада проведения предсердных импульсов на желудочки с развитием полной предсердно-желудочковой диссоциации.

3. По локализации нарушений проведения в АВС выделяют:

- блокада на уровне предсердий (внутрипредсердная),

- на уровне предсердно-желудочкового узла (ПЖУ),

- ниже ПЖУ:

- на уровне пучка Гиса — интрагисиальные,

- на уровне ветвления ножек пучка Гиса — инфрагисиальные.

4. Изолированные блокады разветвлений пучка Гиса обозначают как фасцикулярные (пучковые) блокады:

- блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ),

- передневерхняя фасцикулярная блокада (ПВФБ),

- задненижняя фасцикулярная блокада (ЗНФБ),

- комбинации из двух указанных блокад обозначают как двухпучковые (бифасцикулярные) блокады: БПНПГ в сочетании с ПВФБ, БПНПГ в сочетании с ЗНФБ и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ),

- трехпучковой (трифасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую внутрижелудочковую блокаду (истинная трехпучковая блокада), когда чередуются две разновидности двухпучковых блокад (например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двухпучковой блокады с ПЖБ I–II степени.

5. По характеру течения ПЖБ разделяют на преходящие (интермиттирующие) и постоянные (персистирующие).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Может быть бессимптомное течение. В клинической картине брадиаритмии выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Постоянные и длительно существующие брадиаритмии могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях — пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой картины приступов Морганьи — Эдамса — Стокса.

БА могут приводить также к усугублению течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Нередко наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой усталости и одышки [11,12].

Критерии установления диагноза.

Диагноз БА и нарушений проводимости устанавливается в соответствии с классификациями, представленными в разделе 1.5. на основании документированного подтверждения любым из инструментальных методов исследования: электрокардиография и/или длительное мониторирование ЭКГ в сочетании с клинической симптоматикой.

Диагностика БА включает следующие этапы:

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;

• выполнение ЭКГ и/или длительного мониторирования ЭКГ;

• объективное обследование;

• другие дополнительные методы исследования — на втором этапе обследования (по показаниям);

• исключение обратимых причин при необходимости;

Необходимо классифицировать анатомические уровни нарушений, вызвавшие БА или нарушения проводимости: СПУ, ПЖУ и нарушения проводимости в ножках п. Гиса

Принципы формулировки диагноза.

Необходимо указать уровень нарушений: СПУ, ПЖУ или ножки п.Гиса.

При нарушениях СПУ: указывается основное состояние – ДСУ, разновидность дисфункции: синусовая брадикардия, отказ синусового узла, СПБ, с указанием степени,  синдром тахи-брадикардии или хронотропная несостоятельность.

Примеры формулировки диагноза:

• ДСУ. Синусовая брадикардия.
• ДСУ. СПБ II степени тип II.
• ДСУ. Синдром тахи-брадикардии.

При нарушениях ПЖУ – если известно, то указывается этиологический фактор ПЖБ и степень блокады.

2.1. Жалобы и анамнез

Клинические проявления и жалобы зависят от того, является ли брадикардия постоянной или имеет преходящий характер. При этом даже при выраженной брадикардии клинических проявлений может не быть. Бессимптомный характер, как правило, носят БА, которые появляются в период сна. Особое внимание заслуживают пациенты с синкопальными и пресинкопальными состояниями.

Симптоматическая брадикардия может быть определена как документированная брадикардия, которая непосредственно соответствует клиническим проявлениям обмороков или предобморочных состояний, преходящих головокружений или слабости, симптомам сердечной недостаточности или спутанности сознания.

2.2 Физикальное обследование

При длительно существующей брадикардии может наблюдаться бледность кожных покровов.

Брадикардия может определяться при пальпации пульса на периферических артериях. Однако наиболее информативным является аускультация сердца, когда выслушиваются редкие сердечные тоны.

• Рекомендуется проведение физикального обследования пациента для диагностики основного заболевания, вызвавшего БА, с особым вниманием к выявлению преходящих, обратимых причин БА, в том числе определяемых проводимым лечением [15–19].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• Рекомендуется при выявлении ятрогенной, связанной с лекарственными препаратами, природы БА определить, является ли применение причинных препаратов обязательным у данного пациента [13–19].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• Рекомендуется в процессе обследования проводить выявление и диагностику сопутствующих нарушений ритма сердца и аритмогенных электрокардиографических синдромов [13–19].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

Комментарии: При сборе анамнеза необходимо уточнить частоту, время, продолжительность, сроки возникновения, факторы, провоцирующие и смягчающие симптомы, на основании которых можно заподозрить брадикардию или нарушения проводимости. Также важно отметить связь симптомов с лекарственными препаратами, едой, медицинским вмешательством, эмоциональным расстройством, физической нагрузкой, изменениями положения тела или другими факторами (например, мочеиспускание, дефекация, кашель, длительное положение стоя, бритье, влияние стесняющей одежды и поворот головы), что может помочь провести дифференциальный диагноз.

Брадикардия и нарушения ритма могут быть первым проявлением системных заболеваний или болезней сердца, поэтому полный сбор анамнеза должен включать всестороннюю оценку риска сердечно-сосудистых заболеваний, семейный анамнез заболеваний других органов и систем.

Алгоритм действий врача — таблица 1.

2.3. Лабораторные диагностические исследования

Специфической лабораторной диагностики БА не существует. Изменения в лабораторных показателях неспецифичны и являются проявлениями других сопутствующих заболеваний.

В отдельных случаях некоторые состояния могут быть связаны с брадикардией, а лабораторные исследования, направленные на диагностику конкретного заболевания, могут быть полезны (например, тестирование функции щитовидной железы у пациентов с брадикардией при подозрении на гипотиреоз). Тем не менее не было исследований с систематическим изучением дополнительной ценности лабораторных обследований при БА.

• Рекомендовано пациентам с брадикардией проведение лабораторных анализов (например, исследование уровня тиреотропного гормона в крови, исследование натрия и калия в крови, исследование уровня водородных ионов крови) для подтверждения основного диагноза [20–24].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

2.4. Инструментальные диагностические исследования

2.4.1. Электрокардиография

В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме БА наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении БА для выявления и клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). В случаях, когда преходящие БА предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб.

•  Пациентам с подозрением на брадикардию или нарушение проводимости проведение электрокардиографии в 12 отведениях рекомендуется для документации характера ритма, частоты сокращений, проводимости, а также для верификации структурных и системных заболеваний сердца [15–18].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

Комментарии: Электрокардиографическое исследование в покое с использованием 12 стандартных отведений показано всем пациентам с имеющимися или предполагаемыми БА. Даже если оно не решает задач по выявлению и диагностике аритмий ввиду их отсутствия в момент регистрации ЭКГ, оно несет важную информацию относительно частоты ритма сердца, состояния предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации миокарда желудочков. Оно позволяет выявить нарушения и признаки, с высокой вероятностью указывающие на риск развития определенных видов аритмий со схожей БА симптоматикой (обмороки). К их числу относятся проявления аномального предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT, волна эпсилон при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Регистрация ЭКГ покоя обязательна перед выполнением таких исследований, как амбулаторное мониторирование ЭКГ, проба с физической нагрузкой, электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца.

2.4.2. Длительное мониторирование ЭКГ

Существует несколько видов амбулаторного мониторирования ЭКГ. Первый из них предполагает классическую форму суточного (или более) мониторирования ЭКГ по Холтеру, которая позволяет проводить наблюдение за ритмом сердца на протяжении 24–48 часов, хотя имеются варианты регистрирующих устройств с длительностью записи до 7 суток.

Второй разновидностью является интермиттирующая запись ЭКГ с помощью портативных регистраторов, объединяемых под общим названием «амбулаторные регистраторы событий».

Наиболее распространены для диагностики БА «непрерывные регистраторы с петлевой памятью». Они позволяют фиксировать симптоматичные события на протяжении от 30 суток до 3 лет.

• Для выявления брадикардии и нарушений проводимости, клинико-электрокардиографической корреляции с симптомами рекомендуется проведение длительного мониторирования сердечного ритма [25–28].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Рекомендуется выполнение длительного мониторинга сердечного ритма пациентам с документированной или подозреваемой брадикардией или нарушением проводимости для установления корреляции между частотой сердечных сокращений или нарушениями проводимости с симптомами с использованием кардиомонитора, выбранного на основе частоты, характера симптомов, а также предпочтения пациента [25–28].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Рекомендуется использовать различные виды длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития клинических симптомов, связанных с брадикардиями или нарушениями проводимости [29–34].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

• Рекомендуется при хронической БА без гемодинамической нестабильности и при интермиттирующих редко возникающих БА проведение обследования пациента в амбулаторных условиях или в условиях госпитальной телеметрической регистрации ЭКГ [29–38].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Непрерывное наблюдение за ритмом сердца может потребовать дифференцировки нормальных явлений и патологических состояний. Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное нормальное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью — 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста. Допускается также развитие синусовых пауз, длительность которых не превышает 2 секунд. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр, возможно, в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц транзиторное развитие ПЖБ I степени не является редкостью. При ее постоянной регистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или при пробе с  Атропином** указывают на функциональный характер нарушения. В преходящей форме ночью во сне ПЖБ II степени тип I может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен.

Методы длительного мониторирования ЭКГ в зависимости от частоты развития эпизодов БА [13]:

2.4.3. Методы визуализации

Так как БА или нарушения проводимости могут выявляться при самых разных сердечно-сосудистых и системных заболеваниях, а прогноз документированных БА в этих случаях зависит от основного заболевания сердца, оценка структурных и функциональных характеристик сердца необходима. Выполнение эхокардиографического исследования у симптомных пациентов позволяет диагностировать структурные заболевания (например, аортальный стеноз, гипертрофическую кардиомиопатию или сердечную недостаточность). Могут использоваться и другие методы визуализации для диагностики других заболеваний сердца, связанных с брадикардией или нарушениями проводимости, которые не выявляются с использованием эхокардиографии [39].

• Пациентам с недавно верифицированной БЛНПГ и ПЖБ II степени Мобитц II, ПЖБ высокой степени или ПЖБ IIΙ степени для верификации структурного заболевания сердца или ишемической болезни сердца рекомендуется трансторакальная эхокардиография [40–51].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с брадикардией или нарушениями проводимости БЛНПГ и ПЖБ II степени Мобитц II, ПЖБ высокой степени или ПЖБ III степени трансторакальная эхокардиография рекомендована, если подозревается структурное заболевание сердца [42–54].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При оценке пациентов с бессимптомной синусовой брадикардией или ПЖБ I степени и отсутствием клинических признаков структурного заболевания сердца рутинная томография сердца не рекомендована [55–60].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

2.4.4. Диагностика брадиаритмий и ночного апноэ

Ночные БА распространены как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. Синусовая брадикардия является наиболее часто встречающейся БА во время сна. Тем не менее синусовый арест, блокады СПУ, все степени ПЖБ, ритм ПЖУ и периоды асистолии также встречаются. Это особенно распространено у молодых и у подготовленных спортсменов. В большинстве случаев это физиологические, опосредованные, бессимптомные события, которые не требуют вмешательства. Частота ночных БА, по-видимому, уменьшается у людей среднего и старшего возраста. У таких людей в период бодрствования аритмии встречаются редко, и эти ночные аритмии обычно протекают бессимптомно.

Лечение апноэ сна не только уменьшает частоту и выраженность эпизодов апноэ/гипопноэ, но также устраняет необходимость в имплантации кардиостимулятора у большинства пациентов.

• Пациентам с ночной брадикардией или нарушением проводимости и документированным обструктивным апноэ сна рекомендовано лечение апноэ во сне (например, путем поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях и снижения веса) [61–78].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам, которые ранее получали или рассматриваются на предмет постоянной кардиостимуляции по поводу брадикардии или нарушения проводимости, рекомендован скрининг на синдром апноэ во сне [77–78].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

2.5. Иные диагностические исследования

2.5.1. Электрокардиография с физической нагрузкой

Для диагностики хронотропной несостоятельности определяют так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам элетрокардиографии с физической нагрузкой (ПФН) по протоколу максимальной переносимости, лимитированной симптомами физической нагрузки. Он представляет собой отношение разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле 220 – возраст имп/мин, и ЧСС покоя (хронотропный резерв) [5]. Полагают, что в норме величина хронотропного индекса ≥80%. Изучение хронотропной функции у пациентов с дисфункцией синусового узла оказывается крайне ценным в связи с выбором частотно-адаптивной функции ЭКС***, планируемого для имплантации.

• Рекомендуется проведение электрокардиографии с физической нагрузкой для оценки хронотропной функции пациентам с ДСУ [272–274].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

• Рекомендуется проведение электрокардиографии с физической нагрузкой для оценки хронотропной функции пациентам с врожденной ПЖБ III степени при решении вопроса о занятиях физкультурой и спортом [272–274].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

• Рекомендуется проведение электрокардиографии с физической нагрузкой для выявления ДСУ или ПЖБ пациентам с клинической симптоматикой БА, провоцируемой физической активностью [405–407].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: За счет повышения частоты импульсации СУ или за счет развития ишемии миокарда ПФН способна выявить ДСУ (частотно-зависимая САБ, выраженная брадикардия или остановки СУ при нагрузке) и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (ПЖБ II и III степени при нагрузке). Это может явиться важным объяснением причины синкопальных состояний, возникающих при физической активности.

2.5.2. Ортостатическая проба

Для дифференциальной диагностики необъяснимых обмороков их генез и связь с другими причинами, кроме БА, может верифицироваться методами ортостатических тестов с использованием поворотного стола.

• Рекомендуется проведение пассивной длительной ортостатической пробы (проба на наклонном столе головой вверх) пациентам с синкопальными состояниями, генез которых неясен после исключения кардиальных причин приступов потери сознания (ЭКГ, ЭхоКГ, мониторирование ЭКГ, внутрисердечное ЭФИ) для выявления вазовагальных причин [410-423].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 2)

Комментарии: Для проведения длительной ортостатической пробы используют специализированный поворотный стол, который позволяет переводить пациента из горизонтального в вертикальное положение под любым углом наклона (обычно угол составляет 60–70°). «Пассивность» пробы указывает, с одной стороны, на отсутствие активных мышечных движений ног при повороте в ортостатическое положение и пребывании в нем, поскольку пациент упирается ногами в специальную площадку. С другой стороны, «пассивность» означает факт отсутствия медикаментозных провокаций (введения изопротеренола или нитроглицерина).

Длительность ортостатического положения в различных протоколах колеблется от 10 мин. до 1 ч. Проба продолжается до развития приступа потери сознания (значимый для постановки диагноза результат исследования) или до 45 мин. при отрицательном результате. В момент синкопе фиксируют показатели ЭКГ, АД, электроэнцефалограммы и другие. По завершении пробы делается заключение, в котором указывается факт отсутствия или наличия потери сознания, время возникновения и тип индуцированного приступа.

2.5.3. Массаж каротидного синуса

Для дифференциальной диагностики с состояниями, связанными с парасимпатическими влияниями на сердце, используют пробы механического воздействия на парасимпатические ганглии.

• Пациентам с брадикардией или синкопальными состояниями при отсутствии кардиальных причин рекомендуется проведение пробы с массажем каротидного синуса для диагностики синдрома каротидного синуса [424-426].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Проба основана на рефлекторном усилении парасимпатических влияний на сердце при механическом воздействии на синокаротидную область. Проявлениями служат снижение частоты синусового ритма и замедление ПЖ проводимости. При этом диагностическое значение имеет синусовая пауза продолжительностью более 3 секунд (кардиоингибиторный вариант ответа).

Перед проведением массажа необходимо убедиться в отсутствии шума над сонными артериями. Рекомендуют даже проводить предварительное допплеровское исследование сонных артерий. Проба выполняется в положении пациента лежа. Регистрируются ЭКГ и АД. Попеременно, справа и слева, проводится массаж синокаротидных зон продолжительностью обычно не более 10 секунд.

Если у пациента с подозрением на синдром каротидного синуса в положении лежа получен отрицательный результат, проба повторяется в положении стоя. Снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. при наличии симптомов (головокружение, обморок) расценивается как значимый результат (вазодепрессорный вариант ответа). Бывают смешанные формы вариантов ответа.

2.5.4. Медикаментозные тесты

• Рекомендуется проведение теста с внутривенным введением Атропина ⃰ ⃰ для выявления функциональной синусовой брадикардии и ПЖБ I степени у бессимптомных пациентов [137,430–432].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии:

Рекомендуется проведение теста с внутривенным введением Атропина ⃰ ⃰ в дозе 0,02–0,04 мг/кг (максимально до 2 мг) для выявления функциональной синусовой брадикардии и ПЖБ I степени у бессимптомных пациентов. Увеличение частоты синусового ритма более чем на 25% от исходной или более 90 имп/мин свидетельствует о вагусной природе дисфункции синусового узла. Исчезновение нарушений ПЖ проводимости указывает на их вагусную природу и локализацию нарушения на уровне ПЖУ.

2.5.5. Имплантируемые кардиомониторы***

У пациентов могут иметь место нечастые эпизоды брадикардии, которые не могут быть обнаружены стандартными методами наружного мониторирования ЭКГ. Если диагностируемые события возникают очень редко, а также при обмороках по недиагностированной причине возможно использование имплантируемых кардиомониторов (ИКМ) *** — регистрирующих устройств, которые представляют разновидность петлевых регистраторов. Они способны выполнять длительный мониторинг (до 3 лет) и не зависят от активного участия пациента. ИКМ*** увеличивают продолжительность амбулаторного мониторинга и дают возможность получить необходимую корреляцию между брадикардией, симптомами и обмороками.

ИКМ*** предназначены для автоматического определения нарушений ритма и записи приступов аритмий у пациента. При этом устройство может распознать как брадиаритмии (асистолию более 3–4,5 секунд, синусовую брадикардию), так и тахикардии (желудочковую тахикардию, предсердные тахикардии и фибрилляцию предсердий). Алгоритм распознавания в основном основан на измерении циклов
RR-интервалов ЭКГ, записанной устройством. При возникновении интервала RR свыше заданного времени устройства фиксируют данный участок ЭКГ в памяти. При возникновении ФП устройства определяют нерегулярные, хаотичные интервалы RR и классифицирует их как ФП, после чего происходит запись ЭКГ до начала детекции и последующее сохранение его в памяти.

Ряд устройств может быть активирован также и пациентом для записи сердечного ритма во время симптоматического приступа. ИКМ*** позволяют установить взаимосвязь симптомов с сердечным ритмом у пациентов с редкими приступами аритмий, регистрировать нарушения ритма в течение длительного времени; а также выявлять асимптомные, клинически значимые нарушения ритма. Основным преимуществом метода является возможность визуализации и анализа записи ЭКГ ретроспективно после возникновения события.

Поэтому в настоящее время имплантируемые устройства используются как для выявления брадиаритмий, так и для диагностики и ведения пациентов с тахиаритмиями и фибрилляцией предсердий.

• Пациентам с редкими симптомами (>30 дней между симптомами), предположительно вызванными брадикардией, рекомендована имплантация петлевого регистратора*** для долговременной регистрации электрической активности проводящей системы сердца, если изначально неинвазивная оценка другими методами неинформативна [87–102].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

• Имплантация петлевого регистратора*** для долговременной регистрации электрической активности проводящей системы сердца рекомендовано вместо полного традиционного обследования пациентам с обмороками неясного генеза и сохранной функцией левого желудочка, когда клинические или ЭКГ-данные позволяют предположить аритмогенную природу обмороков [87–102].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Диагностическая значимость данных ИКМ*** не вызывает сомнения и изучалась в следующих клинических ситуациях: у пациентов с подозрением на эпилепсию с неэффективным лечением данной патологии; у пациентов с предварительным диагнозом нейрогенный обморок без установленного механизма спонтанного обморока; у пациентов с блокадой ножки пучка Гиса, у которых вероятен диагноз пароксизмальная атриовентрикулярная блокада, несмотря на отрицательные результаты полного электрофизиологического обследования; у пациентов с органическими заболеваниями сердца и/или нестойкой желудочковой тахиаритмией, у которых вероятно наличие желудочковой тахиаритмии, несмотря на отрицательные результаты полного электрофизиологического обследования.

Диагностически значимыми данные ИКМ*** являются в случаях, когда связь синкопе с нарушениями ритма (брадикардия или тахикардия) очевидна; пресинкопальные состояния с признаками АВ-блокады II и III степени и паузами более 3 секунд (исключая ситуации во время сна и ситуации, связанные с медикаментозной терапией, урежающей ритм), а также тахикардии с ЧСС более 160 имп/мин продолжительностью более 32 комплексов; во время синкопальных состояний не выявляется аритмогенная причина по данным ИКМ***. Данные ИКМ*** не имеют диагностической значимости в случаях, когда аритмия носит асимптомный характер (кроме перечисленных выше нарушений ритма); синусовая брадикардия без связи с симптомами.

2.5.5. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) является инвазивной катетерной процедурой, которая может использоваться для проверки проводящей системы сердца и оценки потенциальной индуцируемости различных тахиаритмий. ЭФИ хорошо переносятся, и риск серьезных осложнений, таких как тампонада сердца и угрожающие жизни аритмии, минимальны. Целью ЭФИ в контексте оценки брадикардии является выявление наличия аномальной функции синусового узла или атриовентрикулярной проводимости, а также анатомический уровень нарушения проводимости. Возможно введение фармакологических препаратов во время ЭФИ как части протокола исследования для модуляции вегетативного тонуса или «стресса» синусового узла, атриовентрикулярной проводимости и внутрижелудочковой проводимости. ЭФИ у пациентов, у которых предположительно имеется брадикардия, может выявить возможные механизмы для появления симптомов. ЭФИ обычно не выполняется как первая линия для диагностической оценки у пациентов с подозрением на брадикардию. Большинство пациентов, которым выполняется ЭФИ, уже прошли ряд неинвазивных кардиологических исследований, таких как ЭКГ, тестирование на поворотном столе, эхокардиограмма и/или амбулаторный электрокардиографический мониторинг, который был неубедительным.

Также выполняются ЭФИ у пациентов с необъяснимыми обмороком или предобморочными состояниями для верификации случаев, связанных с брадикардией.

• Пациентам с симптомами, предположительно связанными с брадикардией, внутрисердечное электрофизиологическое исследование рекомендовано для диагностики и определения механизма брадикардии, если исходно неинвазивные методы неинформативны [103–123].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

Комментарии: Клиническое выявление возможной ДСУ зачастую затруднено, поскольку вызывающие симптомы аномалии могут быть преходящими и доброкачественными, а у не имеющих симптомов пациентов возможно значительное изменение вариабельности синусового ритма. Были предложены различные инвазивные тесты для оценки функции СПУ. Время восстановления функции СПУ (ВВФСУ) используется для оценки влияния сверхчастого подавления на автоматизм СПУ. Часто вносится поправка на длительность синусового цикла (ДСЦ), что определяется как корригированное время восстановления функции СПУ (КВВФСУ = ВВФСУ – ДСЦ). Синусно-предсердное проведение может быть измерено непосредственно или с помощью нанесения предсердного экстрастимула на фоне синусового ритма (3–5) или при стимуляции предсердий.

Возможна регистрация электрограмм СПУ с помощью катетера, и эти прямые измерения времени проведения хорошо коррелируют с непрямыми измерениями, описанными выше. Время восстановления функции СПУ и время синусно-предсердного проведения часто отличаются от нормы у пациентов со структурным поражением синусового узла, но обычно соответствуют норме у пациентов с синусовыми БА, вызванными преходящими факторами, такими как влияние автономной нервной системы.

Полная оценка функции СПУ часто требует непрерывной или периодической амбулаторной регистрации ЭКГ, проведения нагрузочных тестов для оценки хронотропной состоятельности, теста на поворотном столе (тилт-тест) или манипуляций с автономной нервной системой наряду с данными ЭФИ. Пациенты с дисфункцией СПУ также могут быть подвержены другим аритмиям, которые могут быть выявлены при ЭФИ.

Электрограмма пучка Гиса позволяет разграничить три анатомических уровня ПЖБ.

1. Проксимальный (над пучком Гиса), отражающий задержку или блокаду проведения в ПЖУ — удлинение AH-интервала.

2. Медиальный (интрагисиальный), отражающий задержку или блокаду проведения внутри пучка Гиса — удлинение длительности спайка пучка Гиса.

3. Дистальный (инфрагисиальный), отражающий блокаду или задержку на участке регистрации, дистальном по отношении к спайку пучка Гиса — удлинение HV-интервала [129–131].

Согласно электрокардиографической классификации, проводящая система желудочков состоит из трех пучков: передней и задней ветвей левой ножки и правой ножки пучка Гиса. Интервал HV у пациентов с двухпучковой блокадой характеризует условия и время проведения импульса через сохранившуюся ножку. Большинство данных о значимости интервала HV в отношении прогноза последующего развития АВ-блокады были получены у пациентов с двухпучковой блокадой. Пациенты с двухпучковой блокадой и удлиненным интервалом HV (>55 мс) имеют повышенный риск развития трехпучковой блокады. Хотя удлинение интервала HV встречается довольно часто, полная блокада развивается редко (обычно 2–3% в год и особенно если интервал HV превышает 100 мс). При этом вероятность ее прогрессирования в отсутствие влияния острых воздействий (препараты, электролитные нарушения, ишемия) невысока.

Итак, интервал HV имеет высокую чувствительность (82%), но низкую специфичность (63%) для прогноза развития полной трехпучковой блокады. Для повышения специфичности электрофизиологического тестирования пациентов с двухпучковой блокадой применяется частая стимуляция предсердий. Аномальный ответ состоит в возникновении блокады проведения дистальнее пучка Гиса в момент учащающей стимуляции предсердий при АВ узловом проведении 1:1. Функциональный блок, возникающий дистальнее по отношению к пучку Гиса и связанный с внезапным укорочением интервала сцепления (как при чередовании коротких и длинных циклов при периодике Венкебаха или при начале стимуляции), не рассматривается как положительный результат. Возникновение дистальной блокады пучка Гиса, вызванной стимуляцией предсердий, имеет относительно низкую чувствительность, но ее предсказательная ценность в отношении развития полной АВ-блокады высока.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пациентов с нарушениями внутрижелудочкового проведения и необъяснимыми симптомами должно также включать исследование ПЖУ и оценку функции СПУ, а также программированную предсердную и желудочковую стимуляцию с целью индукции тахиаритмий для прогноза развития как БА, так и жизнеугрожающих тахиаритмий.

Лечение целесообразно разделить на коррекцию острых состояний, которые могут быть обратимыми, и плановое лечение БА.

При острых состояниях это медикаментозная терапия и временная кардиостимуляция сердца. При хронических брадикардиях и нарушениях проводимости — постоянная кардиостимуляция сердца с помощью имплантируемых электрокардиостимуляторов (ЭКС***).

В некоторых случаях синусовые БА обусловлены потенциально обратимыми причинами, такими как острый инфаркт миокарда, предсердные тахиаритмии, электролитные нарушения, гипотиреоз, лекарства, инфекции и метаболические нарушения.

• Пациентам с симптомами ДСУ рекомендована оценка состояния и лечение обратимых причин [124–131].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Если пациенты стабильны и имеют минимальную симптоматику ДСУ, требуется терапия, а также оценка ДСУ и потенциально обратимых причин, то это может выполняться в амбулаторных условиях. В некоторых случаях при оценке обратимых причин лечение может не потребоваться (например, прекращение приема бета-блокатора у пациента без стенокардии с синусовой брадикардией после перенесенного инфаркта миокарда). Примечательно, что у некоторых пациентов с синдромом тахи-бради может быть улучшение синусно-предсердного проведения после лечения, направленного на поддержание синусового ритма.

3.1. Медикаментозное лечение неотложных состояний

Для острого лечения брадикардии может использоваться медикаментозная терапия, которая временно может увеличить ЧСС и нивелировать острую ситуацию.

3.1.1. Острое медикаментозное лечение ДСУ

• Пациентам с ДСУ с наличием симптоматики или гемодинамически нестабильным состоянием введение Атропина** рекомендовано для увеличения частоты синусового ритма [132–146].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с ДСУ с наличием симптоматики или гемодинамическими нарушениями при низкой вероятности ишемической болезни сердца #Допамин** рекомендован как препарат для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики [127–134].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Атропин** является парасимпатолитическим препаратом, блокирующим мускариновый рецептор ацетилхолина. В синусовом узле его действие улучшает синусно-предсердную проводимость и увеличивает автоматизм синусового узла в дозах примерно от 0,5 до 2 мг с периодом полураспада около 2 часов.

3.1.2. Острое медикаментозное лечение ПЖБ

• Пациентам с ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени с наличием симптоматики или гемодинамически значимым состоянием введение Атропина** рекомендовано для улучшения атриовентрикулярной проводимости и увеличения ЧСС [137,430–432].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ с наличием симптоматики или гемодинамически значимым состоянием при низкой вероятности ишемической болезни сердца #Допамин** рекомендован как препарат для улучшения атриовентрикулярной проводимости, увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики [127–134].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Острое лечение брадикардии, связанной с ПЖБ, начинается своевременно с выявления и устранения потенциальных причинных факторов, а также медикаментозной терапии. Атропин** имеет длинную историю применения в этих ситуациях из-за простоты введения и относительно низкого риска неблагоприятных реакций. Он наиболее эффективен при ПЖБ на уровне ПЖУ и при брадикардиях, обусловленных избыточным тонусом блуждающего нерва. Из-за его короткой продолжительности действия он обычно используется как «мост» к более длительной терапии, такой как введение бета-адренергического препарата или временная стимуляция.

Схемы введения препаратов — таблица 2.

3.2. Временная стимуляция для лечения неотложных БА состояний

Временная стимуляция используется для острого лечения брадикардий, вызывающих гемодинамическую нестабильность, таких как длительные и симптоматические паузы, опасные для жизни желудочковые аритмии, опосредованные брадикардией, или тяжелых симптоматических брадикардий, обусловленных обратимой причиной.

Временная стимуляция используется как промежуточный этап перед имплантацией постоянного ЭКС*** или до разрешения острой ситуации. Временная стимуляция может быть осуществлена чрескожно, через чреспищеводный доступ или путем введения трансвенозного электрода для кардиостимуляции или катетера для стимуляции. Экстренная временная стимуляция для лечения брадикардии, ассоциированной с гемодинамической нестабильностью, обычно включает стимуляцию правого желудочка из-за легкости трансвенозного доступа при брадикардиях, обусловленных ДСУ или ПЖБ. В редких случаях используется временная стимуляция правого предсердия (отдельно или в сочетании с желудочковой стимуляцией), когда критически важно поддержание атриовентрикулярной синхронизации.

3.2.1. Временная стимуляция при ДСУ

• Пациентам с персистирующей гемодинамически нестабильной ДСУ, рефрактерной к медикаментозной терапии, установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** рекомендовано для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики, пока не будет установлен постоянный ЭКС или устранена брадикардия [143–161].

ЕОК — ΙС (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с ДСУ и выраженными симптомами или нестабильной гемодинамикой установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС***  рекомендовано для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики до установки постоянного ЭКС*** или до разрешения брадикардии [143–161].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 2)

• Пациентам с ДСУ и минимальными и/или нечастыми симптомами без гемодинамических расстройств установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС*** не рекомендовано [162–165].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Показания для временной трансвенозной стимуляции аналогичны показаниям для постоянной кардиостимуляции. Использование временной трансвенозной стимуляции при брадикардиях встречается редко, поскольку риск возникновения острого неблагоприятного сердечно-сосудистого события, связанного с ДСУ или ПЖБ, низкий, а временная стимуляция связана с осложнениями. Сообщается о частоте нежелательных явлений, связанных с временным трансвенозным доступом от 14 до 40%. Осложнения включают венозный тромбоз (18–85% при установке через бедренный доступ, когда бедренная вена используется в качестве доступа), легочная эмболия (50–60% при бедренном доступе), опасные для жизни аритмии (обычно связанные с нестабильностью электрода или положением в правом желудочке), потеря захвата (10–37%), перфорация и смерть.

Риск осложнения может быть снижен при использовании специальных катетеров с баллоном или использовании рентгеноскопии. Риск инфекционных осложнений при установке постоянного ЭКС*** увеличивается у пациентов, у которых есть временный кардиостимулятор до постоянной имплантации. Однако в ряде случаев временная стимуляция считается клинически необходимой.

3.2.2. Временная стимуляция при ПЖБ

• Пациентам с симптоматичной ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени и гемодинамическими расстройствами и при рефрактерности к медикаментозной терапии рекомендована установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС***  для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики [166–183].

ЕОК — ΙС (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с симптоматичной ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени и гемодинамическими расстройствами и при рефрактерности к медикаментозной терапии установка временного однокамерного или двухкамерного не частотноадаптивного ЭКС***  рекомендована до установки постоянного ЭКС*** [183–192].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии: Причина АВБ должна учитываться при рассмотрении сроков и необходимости временной ЭКС. Чрескожная стимуляция, разработанная более 60 лет назад, играет определенную роль при остром лечении ПЖБ.

Алгоритм действий врача — таблица 3.

3.3. Постоянная электрокардиостимуляция

Постоянная кардиостимуляция осуществляется путем имплантации постоянного водителя ритма — электрокардиостимулятора (ЭКС***) — одно-, двух- или трехкамерного. Доступы для имплантации могут быть эндокардиальные или эпикардиальные. В первом случае электроды кардиостимулирующей системы имплантируются в сердце трансвенозно, во втором имплантация осуществляется эпикардиально во время операции на открытом сердце или отдельным способом путем миниторакотомии.

3.3.1. Постоянная кардиостимуляция при ДСУ

Показано, что постоянная кардиостимуляция облегчает симптомы гипоперфузии головного мозга, связанные с брадикардией, когда исключены другие возможные излечимые или обратимые причины. Симптомная ДСУ является наиболее распространенным показанием для постоянной стимуляции, сопровождаемой атриовентрикулярной блокадой. Наилучший ответ на кардиостимуляцию демонстрируется, когда выявлена корреляция между симптомами и брадикардией. Преимущество стимуляции при ДСУ — значимое улучшение качества жизни.

• Пациентам с симптомной брадикардией, обусловленной ДСУ, рекомендована имплантация постоянного ЭКС*** для увеличения ЧСС и улучшения симптоматики [193–197].

ЕОК — IB (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с симптомной синусовой брадикардией, которые получают медикаментозную терапию, и продолжение лечения является клинически необходимым, постоянная стимуляция рекомендуется для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики [193–197].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с синдромом тахи-брадикардии и симптомами, связанными с брадикардией, постоянная стимуляция рекомендована для увеличения частоты сердечных сокращений и уменьшения симптомов, связанных с гипоперфузией [434-443].

ЕОК — IB (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с симптомной хронотропной недостаточностью постоянная стимуляция с программированием режимов частотной адаптации рекомендована для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики [434-443].

ЕОК — IIA (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с симптомной ДСУ и нормальной атриовентрикулярной проводимостью рекомендуется двухкамерная или однокамерная предсердная кардиостимуляция [434-443].

ЕОК — IB (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с симптомной ДСУ и имплантированным двухкамерным ЭКС*** и нормальной атриовентрикулярной проводимостью рекомендован двухкамерный режим с минимизацией желудочковой стимуляции [434-443].

ЕОК — IB (УУР В, УДД 2)

Комментарии: При ДСУ режимы предсердной кардиостимуляции дают преимущество перед желудочковой стимуляцией. Отмечено положительное влияние предсердных режимов стимуляции на профилактику ФП, сердечной недостаточности или инсульта, а также данные режимы способствуют улучшению качества жизни пациентов.

3.3.2. Постоянная кардиостимуляция при ПЖБ

• Пациентам с приобретенной ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени или ПЖБ ΙΙΙ степени, не относящейся к обратимым или физиологическим причинам, постоянная стимуляция рекомендуется независимо от наличия симптомов [444-450].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с нервно-мышечными заболеваниями, связанными с нарушениями проводимости, включая мышечную дистрофию (например, тип миотонической дистрофии), у которых есть признаки ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени или HV-интервал 70 мс или более, независимо от симптомов постоянная стимуляция рекомендуется [200–210].

ЕОК — IB (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с постоянной ФП и симптомной брадикардией рекомендуется постоянная стимуляция [198–210].

ЕОК — IC (УУР С, УДД 4)

• Пациентам, у которых развивается симптоматическая ПЖБ в результате терапии и альтернативного лечения нет, а продолжение лечения клинически необходимо, постоянная стимуляция рекомендуется для увеличения частоты сердечных сокращений и улучшения симптоматики [200–210].

ЕОК — IIIC (УУР С, УДД 4)

Примечание: Все брадикардии, имеющие потенциально обратимые причины, в рекомендациях ЕОК относят к III классу — нет необходимости в постоянной ЭС.

• Пациентам с кардиомиопатиями (такими как саркоидоз или амилоидоз), ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени или ПЖБ ΙΙΙ степени постоянная стимуляция рекомендуется [198–210].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с мышечными дистрофиями с интервалом PR, превышающим 240 мс, и БЛНПГ постоянная стимуляция рекомендована [200–210].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с ПЖБ Ι и ΙΙ степени Мобитц I с четко выраженными симптомами, характерными для ПЖБ, постоянная стимуляция рекомендована [200–210].

ЕОК — IIA (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с нервно-мышечными заболеваниями (такими как миотоническая дистрофия тип I), с интервалом PR более 240 мс, продолжительностью QRS больше 200 мс или трифасцикулярным блоком постоянная стимуляция рекомендована [205–210].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

Комментарии: Наличие симптомов является важным фактором для определения необходимости постоянной стимуляции. Если пациент симптомный, независимо от уровня ПЖБ и вероятности будущей прогрессии ПЖБ, показана постоянная стимуляция. Однако, в отличие от ДСУ, инфранодальная ПЖБ, независимо от наличия или отсутствия симптомов, предполагает постоянную кардиостимуляцию, потому что симптомы могут начаться внезапно в результате полной ПЖБ и проявиться в виде обморока.

• Пациентам с ДСУ и ПЖБ, которым требуется постоянная стимуляция, рекомендуется двухкамерная стимуляция [198–225].

ЕОК — IIA (УУР А, УДД 2)

• Пациентам с синусовым ритмом и однокамерной желудочковой стимуляцией, у которых развивается синдром кардиостимулятора, переход на двухкамерную стимуляцию рекомендован [198–225].

ЕОК — IA (УУР А, УДД 2)

• Пациентам с ПЖБ, у которых есть показания к постоянной стимуляции с ФВ ЛЖ между 30 и 50% и ожидается желудочковая стимуляция более 40% времени, рекомендованы методы стимуляции, поддерживающие физиологическую активацию желудочков (например, бивентрикулярная стимуляция или стимуляция пучка Гиса), которые имеют преимущества перед обычной стимуляцией правого желудочка [444–454].  

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с постоянной или персистирующей ФП, у которых не запланирована стратегия контроля ритма, имплантация предсердного электрода не рекомендована [210–225].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Безусловны преимущества двухкамерной стимуляции при ПЖБ по сравнению с желудочковой стимуляцией, но при двухкамерной стимуляции не было показано влияние на смертность от всех причин, а также на сердечно-сосудистую смертность. Не было показано по этическим соображениям — невозможности планирования проспективных исследований по данному вопросу.

Однако, независимо от видов стимуляции, пациенты с ПЖБ требуют желудочковой стимуляции. Специализированные способы стимуляции, такие как бивентрикулярная стимуляция или стимуляция пучка Гиса, могут смягчить отрицательные воздействия правожелудочковой стимуляции у этих пациентов. При определении типа кардиостимулятора (однокамерный, двухкамерный, бивентрикулярный) у многих пациентов должны быть рассмотрены все факторы, в том числе прогнозируемый процент желудочковой стимуляции и ФВ ЛЖ. Благоприятной для пациентов, у которых ФВ ЛЖ ≤35% с ожидаемой потребностью в значительной желудочковой стимуляции (>40%), считается бивентрикулярная стимуляция.

3.3.3. Кардиостимуляция при нарушениях проводимости (при атриовентрикулярной проводимости 1:1 и нормальном PR-интервале)

• Пациентам с обмороками и блокадами ножек пучка Гиса (БНПГ) с HV-интервалом 70 мс или более или доказанной при ЭФИ внутриузловой блокаде рекомендована постоянная стимуляция [226–230].

ЕОК — IB (УУР B, УДД 3)

• Пациентам с альтернирующей блокадой ножек пучка Гиса с симтоматикой или без нее рекомендуется постоянная стимуляция [226–236].

ЕОК — IC (УУР А, УДД 3)

• Бессимптомным пациентам с изолированным нарушением проводимости, атриовентрикулярной проводимостью 1:1 и отсутствием других показаний к стимуляции постоянная стимуляция не рекомендована [226–236].

ЕОК — IIIB (УУР А, УДД 3)

Комментарии: Пациенты с нарушениями проводимости с атриовентрикулярной проводимостью 1:1 и нормальным интервалом PR требуют дополнительной диагностики основного заболевания сердца, оценки наличия симптоматики и анализа исходной ЭКГ (БПГ, неспецифической внутрижелудочковой задержки, изолированной фасцикулярной блокады или комбинации нарушений).

Тактика лечения зависит от присутствия или отсутствия симптомов при наличии основного расстройства, связанного с прогрессированием заболевания (например мышечной дистрофии). Чередующаяся блокада ветвей (комплексы QRS с чередующимися морфологиями ЛНПГ и ПНПГ) свидетельствует о значимом заболевании проводяшей системы и высокой вероятности развития внезапного начала полной блокады сердца с редким или отсутствием желудочкового ответа.

3.4. Показания к кардиостимуляции при отдельных видах патологических состояний

3.4.1. Кардиостимуляция у пациентов после операций на сердце

Риски брадиаритмий после операций на сердце в значительной степени связаны с типом кардиохирургического вмешательства. Можно выделить специфические операции и состояния сердца: шунтирование коронарных артерий, открытые операции на клапанах сердца, включая вмешательства на аортальном, трехстворчатом и митральном клапанах, транскатетерную имплантацию аортального клапана; операции при врожденных пороках; трансплантацию сердца и послеоперационные осложнения после лечения ФП.

Восстановление атриовентрикулярной проводимости после операции происходит примерно от 12 до 13% у пациентов в течение 6 месяцев и зависит от операции, предоперационных нарушений проводимости, наличия эндокардита и течения послеоперационного периода, а именно наблюдаются ли преходящие послеоперационные нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Рекомендации по проведению кардиостимуляции у пациентов после коронарного шунтирования:

• Пациентам с симптомной послеоперационной ДСУ или ПЖБ или гемодинамической нестабильностью, которые не разрешились после изолированного шунтирования коронарных артерий, рекомендована постоянная стимуляция [237–253].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 2)

• Пациентам, перенесшим изолированное шунтирование коронарных артерий, установка временной эпикардиальной стимуляции рекомендована [237–253].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 2)

• Пациентам, перенесшим шунтирование коронарных артерий, которым требуются бивентрикулярная или желудочковая стимуляция, интраоперационная имплантация постоянных эпикардиальных электродов на левый желудочек рекомендована [250–253].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

Комментарии: Частота возникновения нарушений проводимости после изолированного коронарного шунтирования варьируется от 2 до 58%, и это осложнение связано с такими факторами, как хроническое дегенеративное заболевание сердца, прямое хирургическое повреждение проводящей системы, ишемия миокарда или недостаточная защита миокарда. Достижения в современной хирургической практике способствуют снижению частоты возникновения нарушений проводимости, но не могут полностью устранить их.

Рекомендации по проведению кардиостимуляции у пациентов после хирургического лечения фибрилляции предсердий:

• Пациентам после хирургического лечения ФП рекомендована временная эпикардиальная кардиостимуляция [254–259].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

• Пациентам после хирургического лечения ФП, которым требуется бивентрикулярная или желудочковая стимуляция, интраоперационная имплантация постоянного эпикардиального левожелудочкового электрода рекомендована [254–259].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Успешная хирургическая коррекция ФП связана с улучшением выживаемости пациентов по сравнению с пациентами с рецидивирующей ФП, при этом 65% пациентов при протезировании митрального клапана одномоментно подвергаются и операции по коррекции ФП. В одноцентровом исследовании было показано, что 11% пациентов, которым выполнена операция «Лабиринт» (CoxMaze IV) в дополнение к коррекции митрального клапана, требуется послеоперационная имплантация ЭКС [278–279].

Рекомендации по проведению кардиостимуляции у пациентов после протезирования аортального клапана:

• Пациентам после протезирования аортального клапана рекомендуется временная эпикардиальная кардиостимуляция [260–268].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с послеоперационной симптомной ДСУ или ПЖБ или гемодинамической нестабильностью, которая не разрешается после протезирования аортального клапана, постоянная стимуляция рекомендована [260–268].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 2)

• Пациентам после протезирования аортального клапана, которым требуется бивентрикулярная или желудочковая стимуляция, интраоперационная имплантация постоянного эпикардиального левожелудочкового электрода рекомендована [265–268].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Наиболее распространенными причинами нарушения проводимости после хирургической замены аортального клапана являются отек, травма при манипуляциях с удалением кальция или повреждение из-за глубоко наложенных швов. Необходимость кардиостимуляции после замены аортального клапана является распространенной и варьируется от 3 до 8,5%: наибольший риск вероятен у пациентов с дооперационным нарушением проводимости. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у большинства пациентов не восстанавливается атриовентрикулярная проводимость. Одно исследование показало, что пациенты, у которых была потребность в имплантации кардиостимулятора в течение 30 дней после замены клапана аорты, имели более высокий риск смерти.

Рекомендации по проведению кардиостимуляции у пациентов после протезирования митрального клапана:

• Пациентам после протезирования митрального клапана рекомендована временная эпикардиальная кардиостимуляция [269–271].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с послеоперационной симптомной ДСУ или ПЖБ или гемодинамической нестабильностью, которая не разрешается после протезирования митрального клапана, постоянная стимуляция рекомендована [269–274].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам после протезирования митрального клапана, которым требуется бивентрикулярная или желудочковая стимуляция, интраоперационная имплантация постоянного эпикардиального левожелудочкового электрода рекомендована [270–274].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Возникновение ПЖБ отмечается у 23,5% пациентов, перенесших замену митрального клапана или пластические операции. В исследовании 55 сердец от пациентов без операции на сердце оценивалась связь между предсердно-желудочковым узлом, атриовентрикулярной узловой артерией и митральным кольцом. В 23% случаев отмечалось, что атриовентрикулярная узловая артерия проходила близко к митральному клапану, таким образом было предположено, что повреждение артерии может играть роль в развитии ПЖБ после операции на митральном клапане. Необходимость в ЭКС*** после митральной коррекции колеблется от 1 до 9%. Это зависит от типа операции и может быть ниже после реконструктивных операций, при которых неполная аннулопластика может быть ассоциирована с более низким риском повреждения атриовентрикулярной узловой артерии.

Рекомендации по проведению кардиостимуляции у пациентов после операций на трикуспидальном клапане:

• Пациентам после протезирования трикуспидального клапана рекомендована временная эпикардиальная кардиостимуляция [275–278].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с послеоперационной симптомной ДСУ или ПЖБ или гемодинамической нестабильностью, которая не разрешается после протезирования трикуспидального клапана, постоянная стимуляция рекомендована [275–278].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: атриовентрикулярный узел тесно связан с трехстворчатым клапаном и расположен между его передней и септальными створками; это делает предсердно-желудочковый узел особенно восприимчивым к повреждению при любых вмешательствах на трикуспидальном клапане. Хирургами разработаны многочисленные методы реконструкции, чтобы избежать травмы узла, в том числе несколько  вариантов неполных трикуспидальных опорных колец, которые имеют промежутки между передней и перегородочной створками. Эти методы позволяют избежать наложения шва в области атриовентрикулярного узла и, следовательно, его повреждения.

Сообщалось, что потребность в кардиостимуляторе после реконструкции составляет всего лишь 2,3%. Поскольку изолированная трикуспидальная хирургия редко проводится у взрослого населения, точную частоту нарушений проводимости, связанной с изолированным трикуспидальным вмешательством, трудно установить. В нескольких исследованиях сообщалось о гораздо более высокой частоте нарушений АВ-проведения — до 22%. Лечение нарушений проводимости в группе пациентов с механическим трикуспидальным клапаном дополнительно осложняется невозможностью использования трансвенозных электродов для кардиостимуляции, в случае наличия биопротеза клапана — нарушением его закрытия после имплантации электрода в правый желудочек. Даже собственные клапаны почти в четверти случаев имеют значимую трикуспидальную регургитацию после установки электрода. У пациентов, которым имплантирован ЭКС*** после реконструкции ТК, частота появления разной степени регургитации составляет до 42%.

Рекомендации по проведению кардиостимуляции у пациентов после транскатетерной имплантации аортального клапана:

• Пациентам с послеоперационной симптомной ПЖБ или гемодинамической нестабильностью, которая не разрешается после транскатетерной имплантации аортального клапана, постоянная стимуляция рекомендуется [279–296].

ЕОК — IC (УУР А, УДД 2)

• Пациентам с послеоперационной персистирующей блокадой ветвей ножек пучка Гиса после транскатетерной имплантации аортального клапана рекомендовано мониторирование брадикардии [279–296].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 3)

• У пациентов с послеоперационной персистирующей БЛНПГ после транскатетерной имплантации аортального клапана имплантация постоянного ЭКС***рекомендована [290–296].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

Комментарии: После транскатетерной имплантации аортального клапана БЛНПГ встречается у 19–55% пациентов (и ПЖБ высокой степени примерно у 10% пациентов. В половине случаев нарушения проводимости разрешаются. Кроме того, только у половины пациентов в последующем могут возникнуть нарушения проводимости, что потребует постоянной ЭКС***. Вероятность новых нарушений проводимости зависит от клинических особенностей пациента и перипроцедурных факторов. После имплантации аортального клапана новые нарушения проводимости связаны с повышенным риском имплантации ЭКС*** и повышенным риском поздней смертности от всех причин и сердечной смертности, независимо от того, был ли имплантирован новый ЭКС***.

3.4.2. Кардиостимуляция у пациентов с врожденными пороками сердца

• Взрослым пациентам с ВПС и симптомной ДСУ или хронотропной недостаточностью постоянная стимуляция рекомендована [297–314].

ЕОК — IIB (УУР А, УДД 3)

• Взрослым пациентам с ВПС и симптомной ПЖБ рекомендована постоянная стимуляция [297–314].

ЕОК — IC (УУР А, УДД 3)

• Взрослым пациентам с ВПС и врожденной ПЖБ любой степени и симптомной брадикардией, широким QRS, средней ЧСС в дневное время ниже 50 имп/мин, желудочковой эктопией или дисфункцией желудочков постоянная стимуляция рекомендована [297–314].

ЕОК — IC (УУР А, УДД 3)

• Взрослым пациентам с ВПС и послеоперационной ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени или ПЖБ ΙΙΙ степени, которая не разрешается спонтанно, рекомендована постоянная стимуляция [297–314].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• Бессимптомным взрослым пациентам с ВПС и врожденной полной ПЖБ постоянная стимуляция рекомендована [305–314].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Взрослым пациентам с ВПC с ранее существовавшей ДСУ и/или ПЖБ во время операции на сердце интраоперационная имплантация эпикардиальных электродов для постоянной стимуляции рекомендована [305–314].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Взрослым пациентам с ВПС и системными внутрисердечными шунтами установка эндокардиальных электродов не рекомендована [297–314].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

Комментарии: Взрослые пациенты с ВПС представляют собой разнообразную группу пациентов с различной анатомией проводящей системы, венозным возвратом к сердцу и прогрессированием нарушений проводимости. Многие ВПС имеют свои специфические особенности, связанные с гипертрофией, дилятацией или ремоделированием предсердий. Перед установкой эндокардиальных электродов следует учитывать все факторы. Специализированную помощь таким пациентам следует оказывать в специализированных центрах с опытом ведения пациентов такого типа.

3.4.3. Кардиостимуляция у пациентов с инфарктом миокарда

• Пациентам с острым ИМ рекомендована временная стимуляция при рефрактерной к медицинской терапии симптоматичной или гемодинамически значимой брадикардии, связанной с ДСУ или ПЖБ [315–336].

ЕОК — IC (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с ДСУ или ПЖБ в условиях острого ИМ определение показаний к постоянной стимуляции рекомендовано проводить через некоторое время [315–336].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• Пациентам с острым ИМ и ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени, с блокадами ветвей пучка Гиса или АВБ ΙΙΙ степени постоянная стимуляция рекомендована [315–336].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

• Пациентам с острым ИМ с симптомной или гемодинамически значимой синусовой брадикардией или ПЖБ рекомендовано введение Атропина** [325].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Пациентам с острым ИМ и преходящей ПЖБ, которая спонтанно разрешается, постоянная стимуляция не рекомендована [315–336].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• Пациентам с острым ИМ и БНПГ или изолированной фасцикулярной блокадой при отсутствии ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени постоянная стимуляция не рекомендована [315–336].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 2)

Комментарии: Хотя преходящая ДСУ может возникнуть в контексте острого ИМ, необратимое повреждение ПЖУ составляет большинство показаний для стимуляции. Например, ДСУ и ПЖБ при поражении нижней стенки при ИМ может влиять на кратковременное повышение тонуса блуждающего нерва или снижение кровоснабжения ПЖУ — или, реже, СПУ. Необходимость временной стимуляции сама по себе не является показанием для постоянной кардиостимуляции. Долгосрочный прогноз для пациентов после ИМ и ПЖБ в первую очередь зависит от степени повреждения миокарда и характера нарушений внутрижелудочковой проводимости, а не от самой атриовентрикулярной блокады. Независимо от того, является ли инфаркт передним или нижним, развитие нарушений внутрижелудочковой проводимости скорее отражает обширное повреждение миокарда.

3.4.4. Кардиостимуляция у пациентов с синкопальными состояниями

• Пациентам в возрасте >40 лет со спонтанными симптомными верицифированными асистолиями >3 секунд или бессимптомными паузами >6 секунд вследствие синус-ареста, ПЖБ или их сочетания рекомендована имплантация ЭКС*** с целью снижения частоты рецидивов синкопе [337–352].

ЕОК — IIaВ (УУР В, УДД 2)

• Пациентам в возрасте >40 лет с рецидивирующими непредсказуемыми синкопе при кардиоингибиторном синдроме каротидного синуса рекомендована имплантация ЭКС*** с целью снижения частоты рецидивов синкопе [337–352].

ЕОК — IIaВ (УУР А, УДД 2)

• Пациентам в возрасте >40 лет с рецидивирующими непредсказуемыми синкопе при выявлении асистолии во время тилт-теста рекомендована имплантация ЭКС*** с целью снижения частоты рецидивов синкопе [348–352].

ЕОК — IIbВ (УУР В, УДД 2)

• Пациентам c клиническими признаками аденозинчувствительного синкопе рекомендована имплантация ЭКС*** с целью снижения частоты рецидивов синкопе [348–352].

ЕОК — IIbВ (УУР В, УДД 2)

• Пациентам при отсутствии верифицированного кардиоингибиторного рефлекторного ответа имплантация ЭКС*** не рекомендована [337–353].

ЕОК — IIIВ (УУР А, УДД 2)

Комментарии: Решение об имплантации ЭКС*** должно приниматься с учетом клинического контекста доброкачественности состояния и частого возникновения у молодых пациентов. Таким образом, имплантация ЭКС*** показана ограниченному числу пациентов, отобранных согласно жестким критериям, с выраженными рефлекторными синкопе. Для имплантации ЭКС***следует рассматривать пациентов старшего возраста с анамнезом начала рецидивирующих синкопе в среднем и старшем возрасте и с частыми травмами, вероятно, вследствие отсутствия предвестников. У небольшого числа пациентов рецидивы синкопе возможны, несмотря на электрокардиостимуляцию.

Ответ при проведении тилт-теста является самым сильным предиктором эффективности электрокардиостимуляции. У пациентов с отрицательным ответом на тилт-тест ожидается низкий риск рецидивов синкопе, сопоставимый с таковым у пациентов с имплантированными ЭКС*** в связи с идиопатической ПЖБ. Дальнейшие исследования с низкой вероятностью могут повлиять на изменение данной оценки эффекта. Напротив, у пациентов с положительным ответом на тилт-тест отмечается более высокий риск развития рецидивов синкопе с большим доверительным интервалом, что затрудняет оценку пользы электрокардиостимуляции.

3.5. Выбор режимов кардиостимуляции

Важная задача при выборе системы для кардиостимуляции — предупреждение прогрессирования нарушений автоматизма и проводимости. Необходимо выбрать систему, которая предотвратит развитие сердечной недостаточности, связанной со стимуляцией сердца. В связи с этим целесообразен подбор ЭКС*** с большими возможностями программирования, чем это необходимо на момент имплантации. Так, у пациента с ДСУ и пароксизмальной ФП в дальнейшем может развиться ПЖБ (результат прогрессирования заболевания, приема препаратов или катетерной абляции), а наличие двухкамерного ЭКС*** у такого пациента диктует необходимость функции переключения режима стимуляции.

В международной практике используется 5-буквенный номенклатурный код, который представляет собой совместную разработку рабочих групп Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG), известный как общий код NBG-NASPE/BPEG. Как правило, используют первые 3 буквы, а буква R (IV позиция) используется для программируемых ЭКС*** с изменяющейся частотой ритмовождения — VVIR, DDDR (адаптация по частоте). 5-я буква в коде NBG связана с антитахикардитическими функциями. В октябре 2001 года рабочие группы Североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологии (NASPE) и Британской группы по стимуляции и электрофизиологии (BPEG) приняли обновленный 5-буквенный номенклатурный код для антибрадикардитических устройств (таблица 5).

Для корректной работы стимулирующей системы необходимы практические навыки врача по программированию, а также техническое оснащение стационара. После имплантации ЭКС*** врачу предстоит подбор и программирование некоторых параметров ЭКС***.

В современных однокамерных ЭКС*** программируемые параметры включают выбор режима стимуляции, нижнего уровня частоты стимуляции, амплитуды и длительности импульса, амплитуды чувствительности и рефрактерного периода.

В двухкамерных ЭКС***, кроме этого, программируется максимальный уровень частоты синхронизации, ПЖ-задержка, режим переключения в ответ на предсердные тахикардии. Частотно-адаптивные ЭКС*** содержат программу для регуляции соотношения чувствительности к физической нагрузке и частоты стимуляции, ограничения по максимальной детектируемой частоте стимуляции. С появлением более сложных систем электрокардиостимуляции оптимальное программирование становится еще более сложным и специфичным, что требует особых знаний врача (таблица 6) [353–357].

Если у пациента имеется основное заболевание, то мероприятия по реабилитации должны осуществляться согласно основному заболеванию.

Специальной реабилитации пациенты после имплантации ЭКС*** и заживления раны не требуют. В отдельных случаях предполагается ограничение значительных физических нагрузок в течение 1 месяца после имплантации ЭКС***, щадящий режим физической активности, ограничение подвижности большой амплитуды конечности на стороне имплантации. В дальнейшем проводится расширение уровня физической активности.

После имплантации ЭКС*** рекомендуется тщательное динамическое наблюдение за пациентом. Перед выпиской пациента необходимо тестирование параметров, программированных во время имплантации. Эти параметры должны быть изменены в случае необходимости при последующих визитах пациента, с учетом результатов считанных исходных статистических данных, тестирования параметров электродов и имплантированного устройства и жалоб пациента. Программирование амплитуды, длительности импульса и проведение диагностических функций, влияющих на состояние батареи ЭКС***, не должно подвергать риску безопасность пациента.

Пациентам с ЭКС*** рекомендуется регулярно посещать медицинскую организацию для клинического осмотра и инструментального исследования функции ЭКС***. Автоматические функции, например, автоматическая оценка порога стимуляции, широко используются в моделях электрокардиостимуляторов и облегчают наблюдение за отдаленно живущими пациентами. Однако автоматические функции не универсальны и не могут заменить индивидуальное программирование и тестирование, особенно сопровождающееся сбором анамнеза и осмотром пациента.

Наблюдение в условиях клиники включает в себя оценку клинического статуса пациента, состояния батареи, порогов стимуляции, чувствительности, целостности электродов, а также оптимизацию P-синхронизированной и сенсорной частоты сердечного ритма. Расписание осмотров в условиях клиники составляется на усмотрение врачей, наблюдающих этих пациентов.

Возможно использование в качестве метода наблюдения за пациентом транстелефонного мониторирования работы ЭКС, а частота передачи данных определяется частотой обследований в зависимости от вида ЭКС*** и клинического состояния пациента [356].

Рекомендации по динамическому наблюдению за пациентами с имплантированными ЭКС***:

• Рекомендовано проводить оптимизацию работы ЭКС*** у каждого пациента индивидуально [353–356].

ЕОК — IС (УУР С, УДД 5)

• Взрослым пациентам с ЭКС*** после имплантации рекомендовано проводить тестирование работы ЭКС*** дважды в течение полугода, затем ежегодно, пациентам с двухкамерными ЭКС*** после имплантации — дважды в течение 6 месяцев, затем не менее одного раза в год [353–356].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 5)

• Пациентам, которым имплантирован ЭКС*** с возможностью беспроводного удаленного мониторинга, рекомендована телеметрия как составляющая часть стандартной стратегии длительного наблюдения [353–356].

ЕОК — IА (УУР С, УДД 5)

• При наблюдении за пациентами с ДСУ и имплантированным ЭКС*** рекомендовано регулярное наблюдение для раннего выявления ФП, в том числе бессимптомной, в связи с необходимостью своевременного назначения антикоагулянтной терапии [353–356].

ЕОК — IА (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с персистирующей ДСУ, которым при установленном диагнозе не рекомендована имплантация ЭКС***, рекомендовано избегать назначения или назначать с осторожностью лекарственные препараты, угнетающие функцию СПУ (гипотензивные препараты, бета-адреноблокаторы, психоаналептики средства и др.) [353–356].

ЕОК — IС (УУР С, УДД 5)

• Пациентам с персистирующей ПЖБ I и II степени, которым при установленном диагнозе не рекомендована имплантация ЭКС***, рекомендовано избегать назначения или назначать с осторожностью лекарственные препараты, угнетающие функцию ПЖ-проведения (гипотензивные препараты, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы «медленных» кальциевых каналов, психоаналептики и др.) [355–356].

ЕОК — IС (УУР С, УДД 5)

Комментарии: Частота и способ наблюдения зависят от множества факторов, в том числе от различных сердечно-сосудистых заболеваний и медицинских проблем, возраста ЭКС***, географической отдаленности пациента от медицинского центра. Некоторые центры предпочитают использование транстелефонного мониторирования для общего наблюдения с эпизодическим исследованием клинических данных. Другие центры выполняют большинство манипуляций для наблюдения за пациентами очно в условиях клиники.

Организация оказания медицинской помощи

Вид помощи и порядок ее оказания зависят от вида БА и сопутствующей патологии. Структурная или функциональная патология сердца, ее прогрессирование могут являться основным показанием для госпитализации.

Медицинская помощь пациентам с БА ограничивается случаями:

- пациентов с БА, требующими обследования или лечения сопутствующей или основной патологии;

- обследование пациентов с БА, связанными с приемом медикаментозных препаратов;

- пациентов с острыми БА, требующими неотложной помощи;

- наблюдение за пациентами после имплантации постоянного ЭКС***.

Экстренные профилактические мероприятия или медикаментозная терапия должны быть начаты бригадой скорой медицинской помощи пациентам с БА, остановкой кровообращения/обмороками.

Госпитализация пациента должна быть осуществлена в лечебное учреждение, которое имеет возможность оказания реаниматологической помощи и непрерывного мониторного наблюдения. Оптимальна госпитализация в стационар, располагающий возможностями и опытом установки временной и постоянной кардиостимуляции.

Имплантация электрокардиостимулятора при наличии показаний или, при отсутствии технической возможности, направление в учреждение, где проводится имплантация ЭКС***.

Полное выполнение стандарта клинического обследования, инструментального обследования, обоснованное назначение, выполнение и анализ дополнительных методов обследования, в том числе и инвазивных, и установка развернутого клинического диагноза, соответствующего МКБ-10, с указанием определенного или подтвержденного основного заболевания. Диагноз должен быть установлен своевременно как этиологический, так и клинико-электрокардиографический.

Необходимо проведение комплекса неотложных и плановых мероприятий для купирования острого или нормализации хронического состояния, связанного с БА, коррекция оптимальной терапии основного заболевания, а также определение показаний и выполнение временной или постоянной кардиостимуляции.

После имплантации необходимо проведение оптимизации программы имплантированного электронного устройства для персонализации его функционирования, снижения энергозатрат, профилактики осложнений, проведение регулярного программирования устройства и использование возможности удаленного телемониторинга устройства (если возможно).

Показания для плановой госпитализации

1. Появление симптоматики, потенциально ассоциированной с брадикардией (обморок, предобморочное состояние, слабость, головокружение и др.).

2. Ухудшение состояния и нарастание симптоматики, связанной с БА.

3. Плановая имплантация постоянного ЭКС***.

4. Плановая замена имплантированного ЭКС***.

5. Дисфункция имплантированного ЭКС***, требующая хирургического вмешательства.

6. Инфекционные осложнения, связанные с системой стимуляции.

7. Подбор антиаритмической терапии, когда это невозможно в амбулаторных условиях или сопряжено с высоким риском осложнений.

Показания для экстренной госпитализации

1. Островозникшая БА, требующая неотложной помощи.

2. Состояния, требующие временной стимуляции сердца.

3. Нарушения гемодинамики, связанные с БА или дисфункциями ЭКС***.

4. Острая дисфункция ЭКС***, требующая хирургической коррекции.

5. Состояние после остановки кровообращения и восстановления нормальной сердечной деятельности.

Показания для выписки пациента из стационара

1. Пациенты с имплантированными ЭКС***, которым дальнейшее стационарное лечение не требуется.

2. Стабилизация состояния пациентов при обратимых или медикаментозных БА.

3. Успешная коррекция медикаментозной терапии.

Удаленный мониторинг за пациентами с имплантируемыми устройствами

Удаленный мониторинг позволяет осуществлять непрерывное наблюдение за имплантированной системой и отдельными показателями пациента, в несколько раз сокращая количество запланированных и дополнительных визитов к врачу. Удаленный мониторинг (УМ) также позволяет незамедлительно выявлять или предупреждать возникающие осложнения, что в ряде случаев помогает спасти жизнь пациента. Немаловажна экономическая выгода для здравоохранения и самого пациента путем уменьшения затрат на лечение осложнений. Информация от пациента до врача может быть доставлена всего лишь за несколько минут. Для клиник и их пациентов создана замкнутая информационная сеть «пациент — сервисный центр — врач», которая обеспечивает новый высокотехнологичный уровень наблюдения и лечения пациента.

Экстракция электродов

В ряде случаев дисфункции системы кардиостимуляции — по причине имплантированных электродов или инфекционных осложнениях — рассматривается вопрос удаления электродов из сердца. Это может быть выполнено трансвенозно, с использованием специального инструментария, или на открытом сердце путем открытой торакотомии.  

Причины экстракции электродов — инфекционные, обусловленные системной инфекцией: клапанный эндокардит, электрод-ассоциированный эндокардит, сепсис или инфицирование ложа, венозный тромбоз или стеноз, хроническая боль и дисфункции электродов (дислокации, переломы, нарушения изоляции).

Во всех случаях показания к экстракции и метод ее выполнения обсуждаются индивидуально, а проблема удаления эндокардиальных электродов (ЭЭ) выделяется как отдельное направление в аритмологии.

Рекомендации к экстракции электродов при инфекционных осложнениях:

• При верифицированной системной инфекции — клапанный эндокардит, электрод-ассоциированный эндокардит, сепсис — рекомендовано полное удаление системы стимуляции и всех ранее имплантированных ЭЭ [357–371].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При верифицированной инфекции, связанной с местом имплантированной системы ЭКС*** — абсцесс ложа, пролежень, кожная эрозия, свищ, — даже при отсутствии клинических доказательств вовлечения в процесс внутрисосудистой порции ЭЭ рекомендовано полное удаление системы стимуляции [357–371].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При подтвержденной инфекции внутригрудной части эпикардиальной системы стимуляции рекомендовано полное удаление эпикардиальных электродов и/или пластин [357–371].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При клинической манифестации (бактериемия) латентной грамположительной инфекции рекомендовано полное удаление системы стимуляции и всех ранее имплантированных ЭЭ [360–371].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При сохраняющейся бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, рекомендовано полное удаление системы стимуляции и всех ранее имплантированных ЭЭ [360–361].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• При поверхностном инфицировании послеоперационной раны в области имплантации рекомендовано удаление системы стимуляции и ее компонентов [360–371].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При длительной антибактериальной терапии хронической бактериемии в случаях, когда доказан другой источник инфекции, удаление системы стимуляции и ее компонентов не рекомендовано [357–371].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

Рекомендации к экстракции электродов при неинфекционных осложнениях:

• Пациентам с выраженной хронической болью в области имплантированного устройства, когда ее проявления невозможно устранить медикаментозным или хирургическим путем и отсутствует какая-либо альтернатива разрешения проблемы, рекомендовано удаление системы стимуляции или ее компонентов [372–404].     

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с клинически значимыми проявлениями тромбоэмболического синдрома, связанного с образованием тромбов на электроде или фрагменте электрода, рекомендовано удаление ЭЭ [372–404].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с двусторонними тромбозами подключичных вен или тромбозом ВПВ, препятствующими имплантации необходимого для пациента ЭЭ, рекомендовано удаление ЭЭ [372–404].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• При необходимости стентирования вены, уже использованной для доставки ЭЭ к сердцу (содержащей ЭЭ), рекомендовано удаление ЭЭ [372–404].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• При окклюзии или стенозе ВПВ, имеющих значимые клинические проявления, рекомендовано удаление ЭЭ [372–404].

ЕОК — нет (УУР А, УДД 3)

• При наличии четырех и более ЭЭ на одной из сторон — или через ВПВ проведено пять и более ЭЭ — рекомендовано удаление ЭЭ [390–404].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Пациентам с тромбозом подключичной вены на стороне ранее имплантированного устройства в случаях, когда есть необходимость в имплантации дополнительного ЭЭ, но имеются противопоказания к использованию противоположной подключичной вены — артериовенозная фистула, сосудистый протез, постоянный венозный порт, перенесенная мастэктомия и др., — рекомендовано удаление ЭЭ [372–404].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Удаление ЭЭ рекомендовано пациентам с жизнеугрожающими аримиями, причиной которых являются сами электроды [372–404].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Удаление ЭЭ рекомендовано в случаях, когда ЭЭ из-за их дизайна или нарушения целостности представляют собой непосредственную угрозу (напр., перелом и протрузия стилета в J-образных электродах) [369–404].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Удаление ЭЭ рекомендовано в случаях, когда они препятствуют проведению противоопухолевого лечения (радиационная терапия, реконструктивная хирургия) [372–404].

ЕОК — нет C-EO (УУР С, УДД 4)

• Удаление ЭЭ рекомендовано в случаях, когда диагностика состояния пациента требует безальтернативного использования МРТ [372–404].      

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)

• Удаление ЭЭ не рекомендовано пациентам с прогнозируемой длительностью жизни менее 1 года [364–404].

ЕОК — нет (УУР С, УДД 4)

• Удаление ЭЭ не рекомендовано в ситуациях, когда установлено аномальное позиционирование ЭЭ (имплантирован через подключичную артерию, аорту, плевру, средостение, стенку предсердия или желудочка). В случаях клинической необходимости используются дополнительные методики с обязательной хирургической страховкой [372–404].

ЕОК — нет (УУР В, УДД 3)  

1. Howick JH. The Philosophy of Evidence-based Medicine. Wiley. p. 15. ISBN 978–1–4443–4266–6.
2. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA, et al. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ. 1996;312:71–72.
3. Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 03.04.2017) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
4. Эпидемиологический словарь / под ред. Джона М.Ласта для Международной эпидемиологической ассоциации. — 4-е изд. — Москва, 2009. — 316 с.
5. Федеральное агентство по техническому регулированию и метрологии. Национальный стандарт Российской Федерации. ГОСТР 52379–2005. Надлежащая клиническая практика. — Москва, 2005.
6. Федеральный закон от 12.04.2010 № 61-ФЗ (ред. от 03.07.2016) «Об обращении лекарственных средств»
7. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия. 1991–96 гг. http://www.rubricon.com/mme_1.asp
8. Андреева Н.С., Реброва О.Ю., Зорин Н.А. Системы оценки достоверности научных доказательств и убедительности рекомендаций: сравнительная характеристика и перспективы унификации. // Медицинские технологии. Оценка и выбор. —
   2012. — № 4. — С. 10–24.
9. Robles de Medina E.O., Bernard R., Coumel Ph. et al. Definition of terms related to cardiac rhythm. WHO/ISFC Task Force. Eur J Cardiol, 1978, v. 8, 127–144.
10. Егоров Д.Ф., Гордеев О.Л. Диагностика и лечение пациентов с имплантированными антиаритмическими устройствами. — СПб.: Человек, 2005. —
    256 с.
11. Writing Committee Members, Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA, Gold MR, Goldschlager NF, Hamilton RM, Joglar JA, Kim RJ, Lee R, Marine JE, McLeod CJ, Oken KR, Patton KK, Pellegrini CN, Selzman KA, Thompson A, Varosy PD. 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients with Bradycardia and Cardiac Conduction Delay. JACC. 2019. Vol.74. Issue 7.
12. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P, Boriani G, Breithardt OA, Cleland J, Deharo JC, Delgado V, Elliott PM, Gorenek B, Israel CW, Leclercq C, Linde C, Mont L, Padeletti L, Sutton R, Vardas PE.. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2013;34:2281–2329.
13. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013;34:2281–2329.
14. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Левант А.Д., Жданов А.М., Колпаков Е.В., Егоров Д.Ф., Пекарский В.В., Дрогайцев А.Д. Рекомендации для имплантации электрокардиостимуляторов при брадикардиях, 1993. УДК 616.12–008.314–089.844.
15. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, et al. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart. 2008;94:1620–6.
16. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997;126:989–96.
17. Perez-Rodon J, Martinez-Alday J, Baron-Esquivias G, et al. Prognostic value of the electrocardiogram in patients with syncope: data from the group for syncope study in the emergency room (GESINUR). Heart Rhythm. 2014;11:2035–44.
18. Thiruganasambandamoorthy V, Hess EP, Turko E, et al. Defining abnormal electrocardiography in adult emergency department syncope patients: the Ottawa Electrocardiographic Criteria. CJEM. 2012;14:248–58.
19. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122
20. Chon SB, Kwak YH, Hwang SS, et al. Severe hyperkalemia can be detected immediately by quantitative electrocardiography and clinical history in patients with symptomatic or extreme bradycardia: a retrospective cross-sectional study. J Crit Care. 2013;28:1112.e7–13.
21. Mandell BF. Cardiovascular involvement in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 1987;17:126–41.
22. Nakayama Y, Ohno M, Yonemura S, et al. A case of transient 2:1 atrioventricular block, resolved by thyroxine supplementation for subclinical hypothyroidism. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:106–8.
23. Noble K, Isles C. Hyperkalaemia causing profound bradycardia. Heart. 2006;92:1063.
24. Wan D, Blakely C, Branscombe P, et al. Lyme carditis and high-degree atrioventricular block. Am J Cardiol. 2018;121:1102–4.
25. Barrett PM, Komatireddy R, Haaser S, et al. Comparison of 24-hour Holter monitoring with 14-day novel adhesive patch electrocardiographic monitoring. Am J Med. 2014;127:95.e11–7.
26. Brown AP, Dawkins KD, Davies JG. Detection of arrhythmias: use of a patient-activated ambulatory electrocardiogram device with a solid-state memory loop. Br Heart J.
    1987;58:251–3.
27. Cumbee SR, Pryor RE, Linzer M. Cardiac loop ECG recording: a new noninvasive diagnostic test in recurrent syncope. South Med J. 1990;83:39–43.
28. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol. 1984;53:1013–7.
29. Joshi AK, Kowey PR, Prystowsky EN, et al. First experience with a Mobile Cardiac Outpatient Telemetry (MCOT) system for the diagnosis and management of cardiac arrhythmia. Am J Cardiol. 2005;95:878–81.
30. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing syncope. Part 2: unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med. 1997;127:76–86.
31. Locati ET, Moya A, Oliveira M, et al. External prolonged electrocardiogram monitoring in unexplained syncope and palpitations: results of the SYNARR-Flash study. Europace. 2016;18:1265–72.
32. Reiffel JA, Schwarzberg R, Murry M. Comparison of autotriggered memory loop recorders versus standard loop recorders versus 24-hour Holter monitors for arrhythmia detection. Am J Cardiol. 2005;95:1055–9.
33. Rosenberg MA, Samuel M, Thosani A, et al. Use of a noninvasive continuous monitoring device in the management of atrial fibrillation: a pilot study. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36:328–33.
34. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, et al. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18:241–7.
35. Sivakumaran S, Krahn AD, Klein GJ, et al. A prospective randomized comparison of loop recorders versus Holter monitors in patients with syncope or presyncope. Am J Med. 2003;115:1–5.
36. Turakhia MP, Hoang DD, Zimetbaum P, et al. Diagnostic utility of a novel leadless arrhythmia monitoring device. Am J Cardiol. 2013;112:520–4.
37. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013; 34: 2281–2329.
38. Ревишвили А.Ш. Бойцов С.А., Давтян К.В., Зенин С.А., Кузнецов В.А., Купцов В.В., Лебедев Д.С., Ломидзе Н.Н., Медведев М.М., Недоступ А.В., Неминущий Н.М., Певзнер А.В., Покушалов Е.А., Рзаев Ф.Г., Татарский Б.А., Термосесов С.А., Тюрина Т.В., Шубик Ю.В., Яшин С.М. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. — Москва, 2017.— 702 с.
39. Dagres N, Bongiorni MG, Dobreanu D, et al. Current investigation and management of patients with syncope: results of the European Heart Rhythm Association survey. Europace. 2013;15:1812–5
40. Schneider JF, Thomas HE Jr, Kreger BE, et al. Newly acquired left bundle-branch block: the Framingham study. Ann Intern Med. 1979;90:303–10.
41. Schneider JF, Thomas HE Jr, Sorlie P, et al. Comparative features of newly acquired left and right bundle branch block in the general population: the Framingham study. Am J Cardiol. 1981;47:931–40.
42. Talreja D, Gruver C, Sklenar J, et al. Efficient utilization of echocardiography for the assessment of left ventricular systolic function. Am Heart J. 2000;139:394–8.
43. Dhingra R, Ho Nam B, Benjamin EJ, et al. Cross-sectional relations of electrocardiographic QRS duration to left ventricular dimensions: the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2005;45:685–9.
44. Dhingra R, Pencina MJ, Wang TJ, et al. Electrocardiographic QRS duration and the risk of congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Hypertension. 2006;47:861–7.
45. Badheka AO, Singh V, Patel NJ, et al. QRS duration on electrocardiography and cardiovascular mortality (from the National Health and Nutrition Examination Survey-III). Am J Cardiol. 2013;112:671–7.
46. Bogale N, Orn S, James M, et al. Usefulness of either or both left and right bundle branch block at baseline or during follow-up for predicting death in patients following acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2007;99:647–50.
47. Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, et al. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation. 1998;98:2494–500.
48. Fahy GJ, Pinski SL, Miller DP, et al. Natural history of isolated bundle branch block. Am J Cardiol. 1996;77:1185–90.
49. Imanishi R, Seto S, Ichimaru S, et al. Prognostic significance of incident complete left bundle branch block observed over a 40-year period. Am J Cardiol. 2006;98:644–8.
50. Chiu DT, Shapiro NI, Sun BC, et al. Are echocardiography, telemetry, ambulatory electrocardiography monitoring, and cardiac enzymes in emergency department patients presenting with syncope useful tests? A preliminary investigation. J Emerg Med. 2014;47:113–8.
51. Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE, et al. ACCF/ASE/AHA/ASNC/
    HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR. 2011 Аppropriate use criteria for echocardiography: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American Society of Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance American College of Chest Physicians. J Am Soc Echocardiogr. 2011;24:229–67.
52. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, et al. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavorable outcome. Am J Cardiol. 1998;82:1205–9.
53. Bluemke DA, Achenbach S, Budoff M, et al. Noninvasive coronary artery imaging: magnetic resonance angiography and multidetector computed tomography angiography: a scientific statement from the american heart association committee on cardiovascular imaging and intervention of the council on cardiovascular radiology and intervention, and the councils on clinical cardiology and cardiovascular disease in the young. Circulation. 2008;118:586–606.
54. Bokhari S, Castano A, Pozniakoff T, et al. (99m)Tc-pyrophosphate scintigraphy for differentiating light-chain cardiac amyloidosis from the transthyretin-related familial and senile cardiac amyloidoses. Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6:195–201.
55. Cheong B, Huber S, Muthupillai R, et al. Evaluation of myocardial iron overload by T(2)* cardiovascular magnetic resonance imaging. Tex Heart Inst J. 2005;32:448–9.
56. Fontana M, Pica S, Reant P, et al. Prognostic value of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation. 2015;132:1570–9.
57. Franco A, Javidi S, Ruehm SG. Delayed myocardial enhancement in cardiac magnetic resonance imaging. J Radiol Case Rep. 2015;9:6–18.
58. Greulich S, Deluigi CC, Gloekler S, et al. CMR imaging predicts death and other adverse events in suspected cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:501–11.
59. Haq M, Pawar S, Berk JL, et al. Can 99mTc-pyrophosphate aid in early detection of cardiac involvement in asymptomatic variant TTR amyloidosis? JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10:713–4.
60. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson JM, et al. ACCF/SCCT/ACR/
    AHA/ASE/ASNC/NASCI/SCAI/SCMR 2010 appropriate use criteria for cardiac computed tomography: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, the Society of Cardiovascular Computed Tomography, the American College of Radiology, the American Heart Association, the American Society of Echocardiography, the American Society of Nuclear Cardiology, the North American Society for Cardiovascular Imaging, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. Circulation. 2010;122:e525–55.
61. Mendu ML, McAvay G, Lampert R, et al. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med. 2009;169:1299–305.
62. Recchia D, Barzilai B. Echocardiography in the evaluation of patients with syncope. J Gen Intern Med. 1995;10:649–55.
63. Tilkian AG, Guilleminault C, Schroeder JS, et al. Sleep-induced apnea syndrome. Prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am J Med. 1977;63:348–58. S4.2.7–2.
64. Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol. 1983;52:490–4. S4.2.7–3.
65. Shepard JW Jr, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1985;88:335–40.
66. Shepard JW Jr. Gas exchange and hemodynamics during sleep. Med Clin North Am. 1985;69:1243–64.
67. Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest. 1994;106:466–71.
68. Boudoulas H, Schmidt HS, Clark RW, et al. Anthropometric characteristics, cardiac abnormalities and adrenergic activity in patients with primary disorders of sleep. J Med. 1983;14:223–38.
69. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, et al. Association of nocturnal arrhythmias with sleepdisordered breathing: The Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:910–6.
70. Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome. Prevalence and significance. Am J Med. 1982;73:317–21.
71. Flemons WW, Remmers JE, Gillis AM. Sleep apnea and cardiac arrhythmias. Is there a relationship? Am Rev Respir Dis. 1993;148:618–21.
72. Stegman SS, Burroughs JM, Henthorn RW. Asymptomatic bradyarrhythmias as a marker for sleep apnea: appropriate recognition and treatment may reduce the need for pacemaker therapy. Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19:899–904.
73. Garrigue S, Pepin JL, Defaye P, et al. High prevalence of sleep apnea syndrome in patients with long-term pacing: the European Multicenter Polysomnographic Study. Circulation. 2007;115:1703–9.
74. Becker H, Brandenburg U, Peter JH, et al. Reversal of sinus arrest and atrioventricular conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:215–8.
75. Koehler U, Fus E, Grimm W, et al. Heart block in patients with obstructive sleep apnoea: pathogenetic factors and effects of treatment. Eur Respir J. 1998;11:434–9.
76. Grimm W, Koehler U, Fus E, et al. Outcome of patients with sleep apnea-associated severe bradyarrhythmias after continuous positive airway pressure therapy. Am J Cardiol. 2000;86:688–92, a9.
77. Harbison J, O’Reilly P, McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest. 2000;118:591–5.
78. Daccarett M, Segerson NM, Hamdan AL, et al. Relation of daytime bradyarrhythmias with high risk features of sleep apnea. Am J Cardiol. 2008;101:1147–50.
79. Bjerregaard P. Premature beats in healthy subjects 40-79 years of age. Eur Heart J. 1982;3:493–503.
80. Clarke JM, Hamer J, Shelton JR, et al. The rhythm of the normal human heart. Lancet. 1976;1:508–12.
81. Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography. Chest. 1982;81:302–7.
82. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390–5.
83. Meytes I, Kaplinsky E, Yahini JH, et al. Wenckebach A-V block: a frequent feature following heavy physical training. Am Heart J. 1975;90:426–30.
84. Northcote RJ, Canning GP, Ballantyne D. Electrocardiographic findings in male veteran endurance athletes. Br Heart J. 1989;61:155–60.
85. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J. 1982;47:213–20.
86. Brubaker H. and Kitzman D W. Chronotropic Incompetence : Causes, Consequences, and Management. Circulation. 2011;123:1010–1020.
87. Morise А. Exercise Testing in Nonatherosclerotic Heart Disease, Hypertrophic Cardiomyopathy, Valvular Heart Disease, and Arrhythmias. Circulation. 2011;123:216–225.
88. Farwell DJ, Freemantle N, Sulke AN. Use of implantable loop recorders in the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2004;25:1257–63.
89. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Randomized assessment of syncope trial: conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation. 2001;104:46–51.
90. Podoleanu C, DaCosta A, Defaye P, et al. Early use of an implantable loop recorder in syncope evaluation: a randomized study in the context of the French healthcare system (FRESH study). Arch Cardiovasc Dis. 2014;107:546–52.
91. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Final results from a pilot study with an implantable loop recorder to determine the etiology of syncope in patients with negative noninvasive and invasive testing. American Journal of Cardiology. 1998;82:A8–A9.
92. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
93. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W; EHRA Scientific Documents Committee, Auricchio A, Lip GY, Almendral J, Kirchhof P, Aliot E, Gasparini M, Braunschweig F; Document Reviewers, Lip GY, Almendral J, Kirchhof P, Botto GL; EHRA Scientific Documents Committee.. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace. 2009;11:671–687
94. Assar M, Krahn A, Klein G, Yee R, Skanes A. Optimal duration of monitoring in patients with unexplained syncope. Am J Cardiol. 2003;92:1231–123
95. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J. 2006;27:351–6.
96. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J. 2006;27:1085–1092.
97. Brignole M, Menozzi C, Maggi R, Solano A, Donateo P, Bottoni N et al. The usage and diagnostic yield of the implantable loop recorder in detection of the mechanism of syncope and in guiding effective antiarrhythmic therapy in older people. Europace. 2005;7:273–279
98. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC Cost implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. J Am Coll Cardiol. 2003 Aug 6;42(3):495–501.
99. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G et al. Incidence, diagnostic yield and safety of the implantable looprecorder to detect the mechanismof syncope in patients with and without structural heart disease. Eur Heart J. 2004; 25:1116–9.
100. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W; EHRA Scientific Documents Committee, Auricchio A, Lip GY, Almendral J, Kirchhof P, Aliot E, Gasparini M, Braunschweig F; Document Reviewers, Lip GY, Almendral J, Kirchhof P, Botto GL; EHRA Scientific Documents Committee. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace. 2009;11:671–687.
101. Toshiyuki Furukawa, M.D., Ph.D., Robertomaggi, M. D. Additional Diagnostic Value of Very Prolonged Observation by Implantable Loop Recorder in Patients with Unexplained Syncope. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. Vol. 23, No. 1, January 2012
102. ESC, Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope. The Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Europace. 2009;6:467–537.
103. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol2000;36:181–184.
104. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez M, Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation. 2001;104:2045–2050.
105. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor L, Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation. 2002;105:2741–2745.
106. DiMarco JP, Garan H, Ruskin JN. Approach to the patient with recurrent syncope of unknown cause. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1983;52:11–6.
107. Fisher JD. Role of electrophysiologic testing in the diagnosis and treatment of patients with known and suspected bradycardias and tachycardias. Prog Cardiovasc Dis.
     1981;24:25–90.
108. Gulamhusein S, Naccarelli GV, Ko PT, et al. Value and limitations of clinical electrophysiologic study in assessment of patients with unexplained syncope. Am J Med. 1982;73:A53.
109. Krol RB, Morady F, Flaker GC, et al. Electrophysiologic testing in patients with unexplained syncope: clinical and noninvasive predictors of outcome. J Am Coll Cardiol. 1987;10:358-63.
110. Denniss AR, Ross DL, Richards DA, et al. Electrophysiologic studies in patients with unexplained syncope. Int J Cardiol. 1992;35:211–7.
111. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS guideline for the evaluation and management of patients with syncope: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2017;136:e60–122.
112. Altschuler H, Fisher JD, Furman S. Significance of isolated H-V interval prolongation in symptomatic patients without documented heart block. Am Heart J. 1979;97:19–26.
113. Fujimura O, Yee R, Klein GJ, et al. The diagnostic sensitivity of electrophysiologic testing inpatients with syncope caused by transient bradycardia. N Engl J Med.
     1989;321:1703–7.
114. Strauss HC, Bigger JT Jr, Saroff AL, Giardina EG. Electrophysiologic evaluation of sinus node function in patients with sinus node dysfunction. Circulation. 1976;53:763–776.
115. Strauss HC, Saroff AL, Bigger JT Jr, Giardina EG. Premature atrial stimulation as a key to the understanding of sinoatrial conduction in man: presentation of data and critical review of the literature. Circulation. 1973;47:86–93
116. Breithardt G, Seipel L, Loogen F. Sinus node recovery time and calculated sinoatrial conduction time in normal subjects and patients with sinus node dysfunction. Circulation. 1977;56:43–50.
117. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia: a long-term follow-up study. Ann Intern Med. 1979;90:24–29.16, 17.
118. A study of heart block in man using His bundle recordings. Circulation.
     1969;39:297–305.
119. Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in col-laboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 2001;104:2118–50.
120. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:1020–8.
121. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations, a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation.
     1999; 100:886–93.
122. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, Estes NAM 3rd, Field ME, Goldberger ZD, Hammill SC, Indik JH, Lindsay BD, Olshansky B, Russo AM, Shen WK, Tracy CM, Al-Khatib SM. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia Circulation. 133: e506–e5746, 7, 12.
123. Jackson LR 2nd, Rathakrishnan B, Campbell K, et al. Sinus node dysfunction and atrial fibrillation: a reversible phenomenon? Pacing Clin Electrophysiol. 2017;40:442–50.
124. Aghamohammadi H, Mehrabi S, Mohammad Ali Beigi F. Prevention of bradycardia by atropine sulfate during urological laparoscopic surgery: a randomized controlled trial. Urol J. 2009;6:92–5.
125. Grmec S, Strnad M, Podgorsek D. Comparison of the characteristics and outcome among patients suffering from out-of-hospital primary cardiac arrest and drowning victims incardiac arrest. Int J Emerg Med. 2009;2:7–12.
126. Cunha BA. The diagnostic significance of relative bradycardia in infectious disease. Clin Microbiol Infect. 2000;6:633–4.
127. Herman SC, Zhou J. Isoproterenol infusion for treatment of refractory symptomatic bradycardia in parturients with congenital complete heart block. Int J Obstet Anesth. 2011;20:361-3; author reply 3.
128. Mandel WJ, Hayakawa H, Allen HN, et al. Assessment of sinus node function in patients with the sick sinus syndrome. Circulation. 1972;46:761–9.
129. Ogawa H, Inoue T, Miwa S, et al. Heart rate responses to autonomic drugs in sick sinus syndrome--correlation with syncope and electrophysiologic data. Jpn Circ J. 1991;55:15–23.
130. Sodeck GH, Domanovits H, Meron G, et al. Compromising bradycardia: management in the emergency department. Resuscitation. 2007;73:96–102.
131. Strauss HC, Bigger JT, Saroff AL, et al. Electrophysiologic evaluation of sinus node function in patients with sinus node dysfunction. Circulation. 1976;53:763–76.
132. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: «PrePACE». Resuscitation. 2008;76:341–9.
133. Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, et al. Atropine often results in complete atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon. Transplantation. 2004;77:1181–5.
134. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132:S444–64.
135. Dhingra RC, Deedwania PC, Cummings JM, et al. Electrophysiologic effects of lidocaine on sinus node and atrium in patients with and without sinoatrial dysfunction. Circulation. 1978;57:448–54.
136. Meyer EC, Sommers DK, Schoeman HS, et al. The effect of atropine on heart-rate: a comparison between two ethnic groups. Br J Clin Pharmacol. 1988;25:776–7.
137. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, et al. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation. 1999;41:47–55.
138. Feigl D, Ashkenazy J, Kishon Y. Early and late atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1984;4:35–8.
139. Sodeck GH, Domanovits H, Meron G, et al. Compromising bradycardia: management in the emergency department. Resuscitation. 2007;73:96–102.
140. Chihrin SM, Mohamed U, Yee R, et al. Utility of isoproterenol in unmasking latent escape rhythm in pacemaker dependent patients undergoing pacemaker replacement. Am J Cardiol. 2008;101:631–3. S6.3.2–5.
141. Dhingra RC, Winslow E, Pouget JM, et al. The effect of isoproterenol on atrioventricularand intraventricular conduction. Am J Cardiol. 1973;32:629–36.
142. Hatle L, Rokseth R. Conservative treatment of AV block in acute myocardial infarction. Results in 105 consecutive patients. Br Heart J. 1971;33:595–600.
143. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: «PrePACE». Resuscitation. 2008;76:341–9.
144. Hedges JR, Feero S, Shultz B, et al. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1991;14:1473–8.
145. Gallagher JJ, Smith WM, Kerr CR, et al. Esophageal pacing: a diagnostic and therapeutic tool. Circulation. 1982;65:336–41.
146. Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. Anesth Analg. 1994;78:245–52.
147. López Ayerbe J, VilluendasSabaté R, García García C, et al. Temporary pacemakers: current use and complications. Revista Española de Cardiología (Engl Ed). 2004;57:1045–52.
148. Ferguson JD, Banning AP, Bashir Y. Randomised trial of temporary cardiac pacing with emirigid and balloon-flotation electrode catheters. Lancet. 1997;349:1883.
149. Austin JL, Preis LK, Crampton RS, et al. Analysis of pacemaker malfunction and complications of temporary pacing in the coronary care unit. Am J Cardiol. 1982;49:301–6.
150. Betts TR. Regional survey of temporary transvenous pacing procedures and complications. Postgrad Med J. 2003;79:463–5.
151. Bjornstad CC, Gjertsen E, Thorup F, et al. Temporary cardiac pacemaker treatment in five Norwegian regional hospitals. Scand Cardiovasc J. 2012;46:137–43.
152. Garcia Guerrero JJ, Fernandez de la Concha Castaneda J, Lopez Quero D, et al. Lower incidence of venous thrombosis with temporary active-fixation lead implantation in mobile patients. Europace. 2010;12:1604–7.
153. Hynes JK, Holmes DR Jr, Harrison CE. Five-year experience with temporary pacemaker therapy in the coronary care unit. Mayo Clin Proc. 1983;58:122–6.
154. Jou YL, Hsu HP, Tuan TC, et al. Trends of temporary pacemaker implant and underlying disease substrate. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33:1475–84.
155. Jowett NI, Thompson DR, Pohl JE. Temporary transvenous cardiac pacing: 6 years experience in one coronary care unit. Postgrad Med J. 1989;65:211–5.
156. McCann P. A review of temporary cardiac pacing wires. Indian Pacing Electrophysiol J. 2007;7:40–9.
157. Muñoz Bono J, Prieto Palomino MA, Macías Guarasa I, et al. Efficacy and safety of nonpermanent transvenous pacemaker implantation in an intensive care unit. Medicina Intensiva (Engl Ed). 2011;35:410–6.
158. Nolewajka AJ, Goddard MD, Brown TC. Temporary transvenous pacing and femoral vein thrombosis. Circulation. 1980;62:646–50.
159. Sodeck GH, Domanovits H, Meron G, et al. Compromising bradycardia: management in the emergency department. Resuscitation. 2007;73:96–102.
160. Weinstein J, Gnoj J, Mazzara JT, et al. Temporary transvenous pacing via the percutaneous femoral vein approach. A prospective study of 100 cases. Am Heart J. 1973;85:695–705.
161. Bektas F, Soyuncu S. The efficacy of transcutaneous cardiac pacing in ED. Am J Emerg Med. 2016;34:2090–3.
162. Clinton JE, Zoll PM, Zoll R, et al. Emergency noninvasive external cardiac pacing. J Emerg Med. 1985;2:155–62.
163. Morrison LJ, Long J, Vermeulen M, et al. A randomized controlled feasibility trial comparing safety and effectiveness of prehospital pacing versus conventional treatment: «PrePACE». Resuscitation. 2008;76:341–9.
164. Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, et al. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia or bradyasystolic cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation. 2006;70:193–200.
165. Zoll PM, Zoll RH, Falk RH, et al. External noninvasive temporary cardiac pacing: clinical trials. Circulation. 1985;71:937–44.
166. Murphy JJ. Current practice and complications of temporary transvenous cardiac pacing. BMJ. 1996;312:1134.
167. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for devicebased therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices). Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;117:e350–408.
168. Silver MD, Goldschlager N. Temporary transvenous cardiac pacing in the critical care setting. Chest. 1988;93:607–13.
169. McLeod AA, Jokhi PP. Pacemaker induced ventricular fibrillation in coronary care units. BMJ. 2004;328:1249–50.
170. Braun MU, Rauwolf T, Bock M, et al. Percutaneous lead implantation connected to an external device in stimulation-dependent patients with systemic infection--a prospective and controlled study. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:875–9.
171. Bjornstad CC, Gjertsen E, Thorup F, et al. Temporary cardiac pacemaker treatment in five Norwegian regional hospitals. Scand Cardiovasc J. 2012;46:137–43.
172. Murphy JJ. Current practice and complications of temporary transvenous cardiac pacing. BMJ. 1996;312:1134.
173. Betts TR. Regional survey of temporary transvenous pacing procedures and complications. Postgrad Med J. 2003;79:463–5.
174. Hynes JK, Holmes DR Jr, Harrison CE. Five-year experience with temporary pacemaker therapy in the coronary care unit. Mayo Clin Proc. 1983;58:122–6.
175. López Ayerbe J, VilluendasSabaté R, García García C, et al. Temporary pacemakers: current use and complications. Revista Española de Cardiología (Engl Ed). 2004;57:1045–52.
176. Ferguson JD, Banning AP, Bashir Y. Randomised trial of temporary cardiac pacing with semirigid and balloon-flotation electrode catheters. Lancet. 1997;349:1883.
177. Lang R, David D, Klein HO, et al. The use of the balloon-tipped floating catheter in temporary transvenous cardiac pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 1981;4:491–6.
178. Braun MU, Rauwolf T, Bock M, et al. Percutaneous lead implantation connected to an external device in stimulation-dependent patients with systemic infection — a prospective and controlled study. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:875–9.
179. Chihrin SM, Mohammed U, Yee R, et al. Utility and cost effectiveness of temporary pacing using active fixation leads and an externally placed reusable permanent pacemaker. Am J Cardiol. 2006;98:1613–5.
180. De Cock CC, Van Campen CM, In’t Veld JA, et al. Utility and safety of prolonged temporary transvenous pacing using an active-fixation lead: comparison with a conventional lead. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;26:1245–8.
181. Kawata H, Pretorius V, Phan H, et al. Utility and safety of temporary pacing using active fixation leads and externalized re-usable permanent pacemakers after lead extraction. Europace. 2013;15:1287–91.
182. Kornberger A, Schmid E, Kalender G, et al. Bridge to recovery or permanent system implantation: an eight-year single-center experience in transvenous semipermanent pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36:1096–103.
183. Lever N, Ferguson JD, Bashir Y, et al. Prolonged temporary cardiac pacing using subcutaneous tunnelled active-fixation permanent pacing leads. Heart. 2003;89:209–10.
184. Zei PC, Eckart RE, Epstein LM. Modified temporary cardiac pacing using transvenous active fixation leads and external re-sterilized pulse generators. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1487–9.
185. Hwang YM, Kim CM, Moon KW. Periprocedural temporary pacing in primary percutaneous coronary intervention for patients with acute inferior myocardial infarction. Clin Interv Aging. 2016;11:287–92.
186. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18:1280–6. (S6.3.3–21/S6.3.3–22).
187. Sharma AD, Rizo-Patron C, Hallstrom AP, et al. Percent right ventricular pacing predicts outcomes in the DAVID trial. Heart Rhythm. 2005;2:830–4.
188. Sweeney MO, Prinzen FW. A new paradigm for physiologic ventricular pacing. J Am Coll Cardiol. 2006;47:282–8.
189. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation. 1997;96:260–6.
190. Saito D, Matsubara K, Yamanari H, et al. Effects of oral theophylline on sick sinus syndrome. J Am Coll Cardiol. 1993;21:1199–204.
191. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2016 ACC/AHA/HFSA focused update on new pharmacological therapy for heart failure: an update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2016;134:e282–93.
192. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240–327.
193. Jackson LR 2nd, Rathakrishnan B, Campbell K, et al. Sinus node dysfunction and atrial fibrillation: a reversible phenomenon? Pacing Clin Electrophysiol. 2017;40:442–50.
194. Dhingra RC, Denes P, Wu D, et al. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branch block. Observations regarding site and type of block. Circulation. 1974;49:638–46.
195. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and ventricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implications. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6:548–51.
196. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand. 1976;200:457–63.
197. Shaw DB, Eraut D. Prevalence and morbidity of heart block in Devon. Br Med J. 1970;1:144–7.
198. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, et al. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1985;53:587–93.
199. Simon AB, Zloto AE. Atrioventricular block: natural history after permanent ventricular pacing. Am J Cardiol. 1978;41:500–7.
200. Strasberg B, Amat YLF, Dhingra RC, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation. 1981;63:1043–9.
201. Bhakta D, Shen C, Kron J, et al. Pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator use in a US myotonic dystrophy type 1 population. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22:1369–75.
202. Facenda-Lorenzo M, Hernandez-Afonso J, Rodriguez-Esteban M, et al. Cardiac manifestations in myotonic dystrophy type 1 patients followed using a standard protocol in a specialized unit. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2013;66:193–7.
203. Groh WJ. Arrhythmias in the muscular dystrophies. Heart Rhythm. 2012;9:1890–5.
204. Groh WJ, Groh MR, Saha C, et al. Electrocardiographic abnormalities and sudden death in myotonic dystrophy type 1. N Engl J Med. 2008;358:2688–97.
205. Ha AH, Tarnopolsky MA, Bergstra TG, et al. Predictors of atrio-ventricular conduction disease, long-term outcomes in patients with myotonic dystrophy types I and II. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:1262–9.
206. Kabunga P, Lau AK, Phan K, et al. Systematic review of cardiac electrical disease in Kearns- Sayre syndrome and mitochondrial cytopathy. Int J Cardiol. 2015;181:303–10.
207. Lazarus A, Varin J, Babuty D, et al. Long-term follow-up of arrhythmias in patients with myotonic dystrophy treated by pacing: a multicenter diagnostic pacemaker study. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1645–52.
208. Wahbi K, Meune C, Porcher R, et al. Electrophysiological study with prophylactic pacing and survival in adults with myotonic dystrophy and conduction system disease. JAMA. 2012;307:1292–301.
209. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twenty-four-hour Holter recordings. Am J Cardiol. 1985;55:1005–8.
210. Saxon LA, Albert BH, Uretz EF, et al. Permanent pacemaker placement in chronic atrial fibrillation associated with intermittent AV block and cerebral symptoms. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13:724–9.
211. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–425.
212. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130:e344–426.
213. Rationale, design and organization of the Second Chinese Cardiac Study (CCS-2): a randomized trial of clopidogrel plus aspirin, and of metoprolol, among patients with suspected acute myocardial infarction. Second Chinese Cardiac Study (CCS-2) Collaborative Group. J Cardiovasc Risk. 2000;7:435–41.
214. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med. 2001;344:1651–8.
215. Dargie HJ. Design and methodology of the CAPRICORN trial — a randomised double blind placebo controlled study of the impact of carvedilol on morbidity and mortality in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Eur J Heart Fail. 2000;2:325–32.
216. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation. 2003;107:2932–7.
217. Kiehl EL, Makki T, Kumar R, et al. Incidence and predictors of right ventricular pacinginduced cardiomyopathy in patients with complete atrioventricular block and preserved left ventricular systolic function. Heart Rhythm. 2016;13:2272–8.
218. Kato Y, Morimoto S, Uemura A, et al. Efficacy of corticosteroids in sarcoidosis presenting with atrioventricular block. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2003;20:133–7.
219. Reisinger J, Dubrey SW, Lavalley M, et al. Electrophysiologic abnormalities in AL (primary) amyloidosis with cardiac involvement. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1046–51.
220. Sadek MM, Yung D, Birnie DH, et al. Corticosteroid therapy for cardiac sarcoidosis: a systematic review. Can J Cardiol. 2013;29:1034–41.
221. Sayed RH, Rogers D, Khan F, et al. A study of implanted cardiac rhythm recorders in advanced cardiac AL amyloidosis. Eur Heart J. 2015;36:1098–105.
222. Takaya Y, Kusano KF, Nakamura K, et al. Outcomes in patients with high-degree atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol. 2015;115:505–9.
223. Zhou Y, Lower EE, Li HP, et al. Cardiac sarcoidosis: the impact of age and implanted devices on survival. Chest. 2017;151:139–48.
224. Arbustini E, Pilotto A, Repetto A, et al. Autosomal dominant dilated cardiomyopathy with atrioventricular block: a lamin A/C defect-related disease. J Am Coll Cardiol. 2002;39:981–90.
225. Anselme F, Moubarak G, Savoure A, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in lamin A/C mutation carriers with cardiac conduction disorders. HeartRhythm. 2013;10:1492–8.
226. Scheinman MM, Peters RW, Suave MJ, et al. Value of the H-Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol. 1982;50:1316–22.
227. Morady F, Higgins J, Peters RW, et al. Electrophysiologic testing in bundle branch block and unexplained syncope. Am J Cardiol. 1984;54:587–91.
228. Kubis M, Svejda J. Indication of permanent pacing after acute myocardial infarction complicated by combined intraventricular block. Cor Vasa. 1982;24:295–301.
229. Witt CM, Wu G, Yang D, et al. Outcomes with left bundle branch block and mildly to moderately reduced left ventricular function. JACC Heart Fail. 2016;4:897–903.
230. Chung ES, Katra RP, Ghio S, et al. Cardiac resynchronization therapy may benefit patients with left ventricular ejection fraction >35%: a PROSPECT trial substudy. Eur J Heart Fail. 2010;12:581–7.
231. Peters RW, Scheinman MM, Modin C, et al. Prophylactic permanent pacemakers for patients with chronic bundle branch block. Am J Med. 1979;66:978–85.
232. DePasquale NP, Bruno MS. Natural history of combined right bundle branch block and left anterior hemiblock (bilateral bundle branch block). Am J Med. 1973;54:297–303.
233. Gadler F, Valzania C, Linde C. Current use of implantable electrical devices in Sweden: data from the Swedish pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator registry. Europace. 2015;17:69–77.
234. Armaganijan LV, Toff WD, Nielsen JC, et al. Are elderly patients at increased risk of complications following pacemaker implantation? A meta-analysis of randomized trials. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:131–4.
235. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503–51.
236. Lee JZ, Ling J, Diehl NN, et al. Mortality and cerebrovascular events after heart rhythm disorder management procedures. Circulation. 2018;137:24–33.
237. Bougioukas I, Jebran AF, Grossmann M, et al. Is there a correlation between late reexploration after cardiac surgery and removal of epicardial pacemaker wires? J Cardiothorac Surg. 2017;12:3.
238. Gordon RS, Ivanov J, Cohen G, et al. Permanent cardiac pacing after a cardiac operation: predicting the use of permanent pacemakers. AnnThoracSurg. 1998;66:1698–704
239. Caspi Y, Safadi T, Ammar R, et al. The significance of bundle branch block in the immediate postoperative electrocardiograms of patients undergoing coronary artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1987;93:442–6.
240. Cook DJ, Bailon JM, Douglas TT, et al. Changing incidence, type, and natural history of conduction defects after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 2005;80:1732–7.
241. Mackstaller LL, Alpert JS. Atrial fibrillation: a review of mechanism, etiology, and therapy. Clin Cardiol. 1997;20:640–50.
242. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ, et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late outcomes of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;133:182–9.
243. Puskas JD, Sharoni E, Williams WH, et al. Is routine use of temporary epicardial pacing wires necessary after either OPCAB or conventional CABG/CPB? Heart Surg Forum. 2003;6:E103–6.
244. Satinsky JD, Collins JJ Jr, Dalen JE. Conduction defects after cardiac surgery. Circulation. 1974;50:Ii170–4.
245. Tuzcu EM, Emre A, Goormastic M, et al. Incidence and prognostic significance of intraventricular conduction abnormalities after coronary bypass surgery. J Am Coll Cardiol. 1990;16:607–10.
246. Yesil M, Bayata S, Arikan E, et al. Should we revascularize before implanting a pacemaker? Clin Cardiol. 2008;31:498–501.
247. Zeldis SM, Morganroth J, Horowitz LN, et al. Fascicular conduction distrubances after coronary bypass surgery. Am J Cardiol. 1978;41:860–4.
248. Bethea BT, Salazar JD, Grega MA, et al. Determining the utility of temporary pacing wires after coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg. 2005;79:104–7.
249. Bougioukas I, Jebran AF, Grossmann M, et al. Is there a correlation between late reexploration after cardiac surgery and removal of epicardial pacemaker wires? JCardiothoracSurg. 2017;12:3.
250. Caspi Y, Safadi T, Ammar R, et al. The significance of bundle branch block in the immediate postoperative electrocardiograms of patients undergoing coronary artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1987;93:442–6.
251. Cook DJ, Bailon JM, Douglas TT, et al. Changing incidence, type, and natural history of conduction defects after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 2005;80:1732–7.
252. Mackstaller LL, Alpert JS. Atrial fibrillation: a review of mechanism, etiology, and therapy. Clin Cardiol. 1997;20:640–50.
253. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ, et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late outcomes of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;133:182–9.
254. Gammie JS, Haddad M, Milford-Beland S, et al. Atrial fibrillation correction surgery: lessons from the Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Database. Ann Thorac Surg. 2008;85:909–14.
255. Gillinov AM, Gelijns AC, Parides MK, et al. Surgical ablation of atrial fibrillation during mitral-valve surgery. N Engl J Med. 2015;372:1399–409.
256. Phan K, Xie A, La Meir M, et al. Surgical ablation for treatment of atrial fibrillation in cardiac surgery: a cumulative meta-analysis of randomised controlled trials. Heart. 2014;100:722–30.
257. Saint LL, Damiano RJ Jr, Cuculich PS, et al. Incremental risk of the Cox-maze IV procedure for patients with atrial fibrillation undergoing mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013;146:1072–7.
258. Lee R, McCarthy PM, Wang EC, et al. Midterm survival in patients treated for atrial fibrillation: a propensity-matched comparison to patients without a history of atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;143:1341–51; discussion 50–1.
259. Ad N, Suri RM, Gammie JS, et al. Surgical ablation of atrial fibrillation trends and outcomes in North America. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;144:1051–60.
260. Bagur R, Manazzoni JM, Dumont É, et al. Permanent pacemaker implantation following isolated aortic valve replacement in a large cohort of elderly patients with severe aortic stenosis. Heart. 2011;97:1687–94.
261. Dawkins S, Hobson AR, Kalra PR, et al. Permanent pacemaker implantation after isolated aortic valve replacement: incidence, indications, and predictors. Ann Thorac Surg. 2008;85:108–12.
262. Limongelli G, Ducceschi V, D’Andrea A, et al. Risk factors for pacemaker implantation following aortic valve replacement: a single centre experience. Heart. 2003;89:901–4.
263. Bagur R, Manazzoni JM, Dumont É, et al. Permanent pacemaker implantation following isolated aortic valve replacement in a large cohort of elderly patients with severe aortic stenosis. Heart. 2011;97:1687–94.
264. Dawkins S, Hobson AR, Kalra PR, et al. Permanent pacemaker implantation after isolated aortic valve replacement: incidence, indications, and predictors. Ann Thorac Surg. 2008;85:108–12.
265. Limongelli G, Ducceschi V, D’Andrea A, et al. Risk factors for pacemaker implantation following aortic valve replacement: a single centre experience. Heart. 2003;89:901–4.
266. Baraki H, Al Ahmad A, Jeng-Singh S, et al. Pacemaker dependency after isolated aortic valve replacement: do conductance disorders recover over time? Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2013;16:476–81.
267. Greason KL, Lahr BD, Stulak JM, et al. Long-Term Mortality Effect of Early Pacemaker Implantation After Surgical Aortic Valve Replacement. Ann Thorac Surg. 2017;104:1259–64.
268. Schurr UP, Berli J, Berdajs D, et al. Incidence and risk factors for pacemaker implantation following aortic valve replacement. InteractCardiovascThoracSurg.
     2010;11:556–60.
269. Berdajs D, Schurr UP, Wagner A, et al. Incidence and pathophysiology of atrioventricular block following mitral valve replacement and ring annuloplasty. Eur J Cardiothorac Surg. 2008;34:55–61.
270. Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2016;374:344–53.
271. Levin R, Leacche M, Petracek MR, et al. Extending the use of the pacing pulmonary artery catheter for safe minimally invasive cardiac surgery. J Cardiothor Vasc Anesthes. 2010;24:568–73.
272. Brubaker P.H. and Kitzman D. W. Chronotropic Incompetence : Causes, Consequences, and Management. Circulation. 2011;123:1010-1020
273. Christoph Melzer and Henryk Dreger. Chronotropic incompetence: a never-ending story.  Europace (2010) 12, 464–465.
274. E. Adornato, E.M.F. Adornato. Chronotropic Incompetence: How to Diagnose and Treat It? Cardiac Arrhythmias. 1997, 479-484. 
275. Chikwe J, Itagaki S, Anyanwu A, et al. Impact of concomitant tricuspid annuloplasty on tricuspid regurgitation, right ventricular function, and pulmonary artery hypertension after repair of mitral valve prolapse. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1931–8.
276. Jokinen JJ, Turpeinen AK, Pitkanen O, et al. Pacemaker therapy after tricuspid valve operations: implications on mortality, morbidity, and quality of life. Ann Thorac Surg. 2009;87:1806–14.
277. McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, et al. Tricuspid valve repair: durability and risk factors for failure. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127:674–85.
278. Scully HE, Armstrong CS. Tricuspid valve replacement. Fifteen years of experience with mechanical prostheses and bioprostheses. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;109:1035–41.
279. De Cock CC, Vinkers M, Van Campe LC, et al. Long-term outcome of patients with multiple (> or = 3) noninfected transvenous leads: a clinical and echocardiographic study. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:423–6.
280. Piazza N, Onuma Y, Jesserun E, et al. Early and persistent intraventricular conduction abnormalities and requirements for pacemaking after percutaneous replacement of the aortic valve. JACC Cardiovasc Interv. 2008;1:310–6.
281. Siontis GC, Juni P, Pilgrim T, et al. Predictors of permanent pacemaker implantation in patients with severe aortic stenosis undergoing TAVR: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2014;64:129–40.
282. Boerlage-Van Dijk K, Kooiman KM, Yong ZY, et al. Predictors and permanency of cardiac conduction disorders and necessity of pacing after transcatheter aortic valve implantation. Pacing Clin Electrophysiol. 2014;37:1520–9.
283. Regueiro A, Abdul-Jawad Altisent O, Del Trigo M, et al. Impact of new-onset left bundle branch block and periprocedural permanent pacemaker implantation on clinical outcomes in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: a systematic review and meta-analysis. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9:e003635.
284. Watanabe Y, Kozuma K, Hioki H, et al. Pre-existing right bundle branch block increases risk for death after transcatheter aortic valve replacement with a balloon-expandable valve. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:2210–6.
285. Egger F, Nurnberg M, Rohla M, et al. High-degree atrioventricular block in patients with preexisting bundle branch block or bundle branch block occurring during transcatheter aortic valve implantation. Heart Rhythm. 2014;11:2176–82.
286. Roten L, Wenaweser P, Delacretaz E, et al. Incidence and predictors of atrioventricular conduction impairment after transcatheter aortic valve implantation. Am J Cardiol. 2010;106:1473–80.
287. Nazif TM, Dizon JM, Hahn RT, et al. Predictors and clinical outcomes of permanent pacemaker implantation after transcatheter aortic valve replacement: the PARTNER (Placement of AoRticTraNscathetER Valves) trial and registry. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:60–9.
288. Urena M, Mok M, Serra V, et al. Predictive factors and long-term clinical consequences of persistent left bundle branch block following transcatheter aortic valve implantation with a balloon-expandable valve. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1743–52.
289. Testa L, Latib A, De Marco F, et al. Clinical impact of persistent left bundle-branch block after transcatheter aortic valve implantation with CoreValveRevalving System. Circulation. 2013;127:1300–7.
290. Franzoni I, Latib A, Maisano F, et al. Comparison of incidence and predictors of left bundle branch block after transcatheter aortic valve implantation using the CoreValve versus the Edwards valve. Am J Cardiol. 2013;112:554–9.
291. Toggweiler S, Stortecky S, Holy E, et al. The electrocardiogram after transcatheter aortic valve replacement determines the risk for post-procedural high-degree AV block and the need for telemetry monitoring. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:1269–76.
292. Van der Boon RM, Van Mieghem NM, Theuns DA, et al. Pacemaker dependency after transcatheter aortic valve implantation with the self-expanding Medtronic Core Valve System. Int J Cardiol. 2013;168:1269–73.
293. Dizon JM, Nazif TM, Hess PL, et al. Chronic pacing and adverse outcomes after transcatheter aortic valve implantation. Heart. 2015;101:1665–71.
294. Mauri V, Reimann A, Stern D, et al. Predictors of permanent pacemaker implantation after transcatheter aortic valve replacement with the SAPIEN 3. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:2200–9.
295. Schymik G, Tzamalis P, Bramlage P, et al. Clinical impact of a new left bundle branch block following TAVI implantation: 1-year results of the TAVIK cohort. Clin Res Cardiol. 2015;104:351–62.
296. Urena M, Webb JG, Eltchaninoff H, et al. Late cardiac death in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: incidence and predictors of advanced heart failure and sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2015;65:437–48.
297. Albin G, Hayes DL, Holmes DR Jr. Sinus node dysfunction in pediatric and young adult patients: treatment by implantation of a permanent pacemaker in 39 cases. Mayo Clin Proc. 1985;60:667–72.
298. Diller GP, Dimopoulos K, Okonko D, et al. Heart rate response during exercise predicts survival in adults with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1250–6.
299. Fishberger SB, Wernovsky G, Gentles TL, et al. Factors that influence the development of atrial flutter after the Fontan operation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997;113:80–6.
300. Gelatt M, Hamilton RM, McCrindle BW, et al. Arrhythmia and mortality after the Mustard procedure: a 30-year single-center experience. J Am Coll Cardiol. 1997;29:194–201.
301. Helbing WA, Hansen B, Ottenkamp J, et al. Long-term results of atrial correction for transposition of the great arteries. Comparison of Mustard and Senning operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994;108:363–72.
302. Sanders P, Morton JB, Kistler PM, et al. Electrophysiological and electroanatomic characterization of the atria in sinus node disease: evidence of diffuse atrial remodeling. Circulation. 2004;109:1514–22.
303. Connelly MS, Liu PP, Williams WG, et al. Congenitally corrected transposition of the great arteries in the adult: functional status and complications. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1238–43.
304. Graham TP Jr, Bernard YD, Mellen BG, et al. Long-term outcome in congenitally corrected transposition of the great arteries: a multi-institutional study. J Am Coll Cardiol. 2000;36:255–61.
305. Lundstrom U, Bull C, Wyse RK, et al. The natural and «unnatural» history of congenitally corrected transposition. Am J Cardiol. 1990;65:1222–9.
306. Dewey RC, Capeless MA, Levy AM. Use of ambulatory electrocardiographic monitoring to identify high-risk patients with congenital complete heart block. N Engl J Med. 1987;316:835–9.
307. Michaelsson M, Jonzon A, Riesenfeld T. Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study. Circulation. 1995;92:442–9.
308. Glikson M, Dearani JA, Hyberger LK, et al. Indications, effectiveness, and long-term dependency in permanent pacing after cardiac surgery. Am J Cardiol. 1997;80:1309–13.
309. Kim MH, Deeb GM, Eagle KA, et al. Complete atrioventricular block after valvular heart surgery and the timing of pacemaker implantation. Am J Cardiol. 2001;87:649–51, a10.
310. Rhodes LA, Walsh EP, Gamble WJ, et al. Benefits and potential risks of atrial antitachycardia pacing after repair of congenital heart disease. Pacing Clin Electrophysiol. 1995;18:1005-S8.2–16.
311. Stephenson EA, Casavant D, Tuzi J, et al. Efficacy of atrial antitachycardia pacing using the Medtronic AT500 pacemaker in patients with congenital heart disease. Am J Cardiol. 2003;92:871–6.
312. Janousek J, Paul T, Luhmer I, et al. Atrial baffle procedures for complete transposition of the great arteries: natural course of sinus node dysfunction and risk factors for dysrhythmias and sudden death. Z Kardiol. 1994;83:933–8.
313. DeSimone CV, Friedman PA, Noheria A, et al. Stroke or transient ischemic attack in patients with transvenous pacemaker or defibrillator and echocardiographically detected patent foramen ovale. Circulation. 2013;128:1433–41.
314. Khairy P, Landzberg MJ, Gatzoulis MA, et al. Transvenous pacing leads and systemic thromboemboli in patients with intracardiac shunts: a multicenter study. Circulation. 2006;113:2391–7.
315. Auffret V, Loirat A, Leurent G, et al. High-degree atrioventricular block complicating ST segment elevation myocardial infarction in the contemporary era. Heart. 2016;102:40–9.
316. Hynes JK, Holmes DR Jr, Harrison CE. Five-year experience with temporary pacemaker therapy in the coronary care unit. Mayo Clin Proc. 1983;58:122–6.
317. Jowett NI, Thompson DR, Pohl JE. Temporary transvenous cardiac pacing: 6 years experience in one coronary care unit. Postgrad Med J. 1989;65:211–5.
318. Kim HL, Kim SH, Seo JB, et al. Influence of second- and third-degree heart block on 30-day outcome following acute myocardial infarction in the drug-eluting stent era. Am J Cardiol. 2014;114:1658–62.
319. Ginks WR, Sutton R, Oh W, et al. Long-term prognosis after acute anterior infarction with atrioventricular block. Br Heart J. 1977;39:186–9.
320. Singh SM, FitzGerald G, Yan AT, et al. High-grade atrioventricular block in acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J. 2015;36:976–83.
321. Watson RD, Glover DR, Page AJ, et al. The Birmingham trial of permanent pacing inpatients with intraventricular conduction disorders after acute myocardial infarction. Am Heart J. 1984;108:496–501.
322. Ritter WS, Atkins JM, Blomqvist CG, et al. Permanent pacing in patients with transient trifascicular block during acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1976;38:205–8.
323. Feigl D, Ashkenazy J, Kishon Y. Early and late atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1984;4:35–8.
324. Scheinman MM, Thorburn D, Abbott JA. Use of atropine in patients with acute myocardial infarction and sinus bradycardia. Circulation. 1975;52:627–33.
325. Swart G, Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, et al. Acute myocardial infarction complicated by hemodynamically unstable bradyarrhythmia: prehospital and ED treatment with atropine. Am J Emerg Med. 1999;17:647–52.
326. Gang UJ, Hvelplund A, Pedersen S, et al. High-degree atrioventricular block complicating ST-segment elevation myocardial infarction in the era of primary percutaneous coronary intervention. Europace. 2012;14:1639–45.
327. Gadler F, Valzania C, Linde C. Current use of implantable electrical devices in Sweden: data from the Swedish pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator registry. Europace. 2015;17:69–77.
328. Armaganijan LV, Toff WD, Nielsen JC, et al. Are elderly patients at increased risk of complications following pacemaker implantation? A meta-analysis of randomized trials. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:131–4.
329. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Wilkoff BL, et al. 2017 HRS expert consensus statement on cardiovascular implantable electronic device lead management and extraction. Heart Rhythm. 2017;14:e503–51.
330. Lee JZ, Ling J, Diehl NN, et al. Mortality and cerebrovascular events after heart rhythm disorder management procedures. Circulation. 2018;137:24–33.
331. Col JJ, Weinberg SL. The incidence and mortality of intraventricular conduction defects in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1972;29:344–50.
332. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 2. Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation. 1978;58:689–99.
333. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 1. Clinical characteristics, hospital mortality, and one-year follow-up. Circulation. 1978;58:679–88.
334. Alnsasra H, Ben-Avraham B, Gottlieb S, et al. High-grade atrioventricular block in patients with acute myocardial infarction. Insights from a contemporary multi-center survey. J Electrocardiol. 2018;51:386–91.
335. Kosmidou I, Redfors B, Dordi R, et al. Incidence, predictors, and outcomes of high-grade atrioventricular block in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention (from the HORIZONS-AMI Trial). Am J Cardiol. 2017;119:1295–301.
336. Melgarejo-Moreno A, Galcera-Tomas J, Consuegra-Sanchez L, et al. Relation of new permanent right or left bundle branch block on short- and long-term mortality in acute myocardial infarction bundle branch block and myocardial infarction. Am J Cardiol. 2015;116:1003–9.
337. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P, International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J. 2006;27:1085–1092.
338. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Andresen D, Blanc JJ, Krahn AD, Wieling W, Beiras X, Deharo JC, Russo V, Tomaino M, Sutton R, International Study on Syncope of Uncertain Etiology 3 (ISSUE-3) Investigators. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial. Circulation. 2012;125:2566–2571.
339. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace. 2007;9:312–318.
340. Brignole M, Arabia F, Ammirati F, Tomaino M, Quartieri F, Rafanelli M, Del Rosso A, Rita Vecchi M, Russo V, Gaggioli G, Syncope Unit Project 2 (SUP 2) investigators. Standardized algorithm for cardiac pacing in older patients affected by severe unpredictable reflex syncope: 3-year insights from the Syncope Unit Project 2 (SUP 2) study. Europace. 2016;18:1427–1433.
341. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo P, Croci F, Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the «method of symptoms». Am J Cardiol. 2002;89:599–601.
342. Brignole M, Arabia F, Ammirati F, Tomaino M, Quartieri F, Rafanelli M, Del Rosso A, Rita Vecchi M, Russo V, Gaggioli G, Syncope Unit Project 2 (SUP 2) investigators. Standardized algorithm for cardiac pacing in older patients affected by severe unpredictable reflex syncope: 3-year insights from the Syncope Unit Project 2 (SUP 2) study. Europace. 2016;18:1427–1433.
343. Brignole M, Menozzi C. The natural history of carotid sinus syncope and the effect of cardiac pacing. Europace. 2011;13:462–464.
344. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation. 2000;102:294–299.
345. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M, Syncope Diagnosis and Treatment Study Investigators. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation. 2001;104:52–57.
346. Baron-Esquivias G, Morillo CA, Moya-Mitjans A, Martinez-Alday J, Ruiz-Granell R, Lacunza-Ruiz J, Garcia-Civera R, Gutierrez-Carretero E, Romero-Garrido R. Dual-chamber pacing with closed loop stimulation in recurrent reflex vasovagal syncope: the SPAIN Study. J Am Coll Cardiol. 2017;70:1720–1728.
347. Brignole M, Deharo JC, De Roy L, Menozzi C, Blommaert D, Dabiri L, Ruf J, Guieu R. Syncope due to idiopathic paroxysmal atrioventricular block: longterm follow-up of a distinct form of atrioventricular block. J Am Coll Cardiol. 2011;58:167–173.
348. Flammang D, Church TR, De Roy L, Blanc JJ, Leroy J, Mairesse GH, Otmani A, Graux PJ, Frank R, Purnode P, ATP Multicenter Study. Treatment of unexplained syncope: a multicenter, randomized trial of cardiac pacing guided by adenosine 5’-triphosphate testing. Circulation. 2012;125:31–36.
349. Brignole M, Guieu R, Tomaino M, Iori M, Ungar A, Bertolone C, Unterhuber M, Bottoni N, Tesi F, Claude Deharo J. Mechanism of syncope without prodromes with normal heart and normal electrocardiogram. Heart Rhythm. 2017;14:234–239.
350. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent M, VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA. 2003;289:2224–2229.
351. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton R, Brignole M, Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The Vasovagal Syncope and Pacing Trial (SYNPACE). Eur Heart J. 2004;25:1741–1748.
352. Brignole M, Deharo JC, Menozzi C, Moya A, Sutton R, Tomaino M, Ungar A. The benefit of pacemaker therapy in patients with neurally-mediated syncope and documented asystole: a meta-analysis of implantable loop recorder studies. Europace; doi:10.1093/europace/eux321. Published online ahead of print 15 December 2017.
353. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G. et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). European Heart Journal. 2013; 34: 2281–2329.
354. Hayes DL, Barold SS, Camm AJ, Goldschlager NF. Evolving indications for permanent cardiac pacing: an appraisal of the 1998 American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines. Am J Cardiol. 1998;82:1082-6, A6.
355. Epstein A, DiMarco J, Ellenbogen K, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008;117:2820–2840.
356. Slotwiner D, Varma N, Akar JG, et al. Совместное экспертное заключение Американского общества сердечного ритма (HRS) по удаленной телеметрии и мониторингу сердечно-сосудистых имплантируемых электронных устройств. // Вестник аритмологии. — 2015. —№82. — С. 43–72.
357. Sohail MR, Uslan DZ, Khan AH, Friedman PA, Hayes DL, Wilson WR, Steckelberg JM, Stoner S, Baddour LM. Anagement and outcome of permanentpacemaker and implantable cardioverter-defibrillator infections. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1851–1859.
358. Baddour LM, IDSA’s Emerging Infections Network. Long-term suppressiveantimicrobial therapy for intravascular device-related infections. Am J Med Sci. 2001;322:209–212.
359. Chamis AL, Peterson GE, Cabell CH, Corey GR, Sorrentino RA, Greenfield RA, Ryan T, Reller LB, Fowler VG, Jr. Staphylococcus aureus bacteremia in patientswith permanent pacemakers or implantable cardioverter-defibrillators. Circulation. 2001;104:1029–1033.
360. Dy Chua J, Abdul-Karim A, Mawhorter S, Procop GW, Tchou P, Niebauer M, Saliba W, Schweikert R, Wilkoff BL. The role of swab and tissue culture in thediagnosis of implantable cardiac device infection. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28:1276–1281.
361. Klug D, Lacroix D, Savoye C, Goullard L, Grandmougin D, Hennequin JL, Kacet S, Lekieffre J. Systemic infection related to endocarditis on pacemakerleads: clinical presentation and management. Circulation. 1997;95:2098–2107.
362. Mansur AJ, Grinberg M, Costa R, Ven Chung C, Pileggi F. Dura mater valveendocarditis related to retained fragment of postoperative temporary epicardial pacemaker lead. Am Heart J. 1984;108:1049–1052.
363. Wilkoff BL, Love CJ, Byrd CL, Bongiorni MG, Carrillo RG, Crossley GH 3rd, Epstein LM, Friedman RA, Kennergren CE, Mitkowski P, Schaerf RH, Wazni OM, Heart Rhythm Society; American Heart Association. Transvenous lead extraction: Heart Rhythm Society expert consensus on facilities, training, indications, and patient management: this document was endorsed by the American Heart Association (AHA). Heart Rhythm. 2009;6:1085–1104.
364. Rusanov A, Spotnitz HM. A 15-year experience with permanent pacemaker and defibrillator lead and patch extractions. Ann Thorac Surg. 2010;89:44–50.
365. Riaz T, Nienaber JJ, Baddour LM, Walker RC, Park SJ, Sohail MR. Cardiovascular implantable electronic device infections in left ventricular assist device recipients. Pacing Clin Electrophysiology. 2014;37:225–230.
366. Viola GM, Awan LL, Ostrosky-Zeichner L, Chan W, Darouiche RO. Infections of cardiac implantable electronic devices: a retrospective multicenter observational study. Medicine (Baltimore). 2012;91:123–130.
367. Epstein AE, Kay GN, Plumb VJ, McElderry HT, Doppalapudi H, Yamada T, Shafiroff J, Syed ZA, Shkurovich S, ACT Investigators. Implantable cardioverter-defibrillator prescription in the elderly. Heart Rhythm. 2009;6:1136–1143.
368. Baddour LM, Infectious Diseases Society of America’s Emerging Infections Network. Long-term suppressive antimicrobial therapy for intravascular device-related infections. Am J Med Sci. 2001;322:209–212.
369. Braun MU, Rauwolf T, Bock M, Kappert U, Boscheri A, Schnabel A, Strasser RH. Percutaneous lead implantation connected to an external device in stimulation-dependent patients with systemic infection—a prospective and controlled study. Pacing Clin Electrophysiology. 2006;29:875–879.
370. Kang J, Simpson CS, Campbell D, Borici-Mazi R, Redfearn DP, Michael KA, Abdollah H, Baranchuk A. Case Report: Cardiac rhythm device contact dermatitis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2013;18:79–83.
371. Citerne O, Gomes S, Scanu P, Milliez P. Painful eczema mimicking pocket infection in a patient with an ICD. Circulation. 2011;123:1241–1242.
372. Bode K, Breithardt OA, Kreuzhuber M, et al. Patient discomfort following catheter ablation and rhythm device surgery. Europace. 2015;17:1129–1135.
373. Celikyurt U, Agacdiken A, Bozyel S, Argan O, Sade I, Vural A, Ural D. Assessment of shoulder pain and shoulder disability in patients with implantable cardioverter- defibrillator. J Interv Card Electrophysiol. 2013;36:91–94.
374. Khairy P, Landzberg MJ, Gatzoulis MA, Mercier LA, Fernandes SM, Côté JM, Lavoie JP, Fournier A, Guerra PG, Frogoudaki A, Walsh EP, Dore A. Transvenous pacing leads and systemic thromboemboli in patients with intracardiac shunts, a mulitcenter study. Circulation. 2006;113:2391–2397.
375. Larsen JM, Theuns DA, Thøgersen AM. Paradoxical thromboembolic stroke during extraction of a recalled St Jude Medical Riata defibrillator lead with conductor externalization. Europace. 2014;16:240.
376. Noheria A, Ponamgi SP, Desimone CV, et al. Pulmonary embolism in patients with transvenous cardiac implantable electronic device leads. Europace. 2016;18:246–252.
377. Fu HX, Huang XM, Zhong L, Osborn MJ, Bjarnason H, Mulpuru S, Zhao XX, Friedman PA, Cha YM. Outcome and management of pacemaker-induced superior vena cava syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2014;37:1470–1476.
378. Riley RF, Petersen SE, Ferguson JD, Bashir Y. Managing superior vena cava syndrome as a complication of pacemaker implantation: a pooled analysis of clinical practice. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33:420–425.
379. Sohal M, Williams S, Akhtar M, et al. Laser lead extraction to facilitate cardiac implantable electronic device upgrade and revision in the presence of central venous obstruction. Europace. 2014;16:81–87.
380. Gula LJ, Ames A, Woodburn A, Matkins J, McCormick M, Bell J, Sink D, McConville J, Epstein LM. Central venous occlusion is not an obstacle to device upgrade with the assistance of laser extraction. Pacing Clin Electrophysiol. 2005; 28:661–666.
381. Glikson M, Suleiman M, Luria DM, Martin ML, Hodge DO, Shen WK, Bradley DJ, Munger TM, Rea RF, Hayes DL, Hammill SC, Friedman PA. Do abandoned leads pose risk to implantable cardioverter-defibrillator patients? Heart Rhythm. 2009;6:65–68.
382. Indik JH, Gimbel JR, Abe H, et al. 2017 HRS expert consensus statement on magnetic resonance imaging and radiation exposure in patients with cardiovascular implantable electronic devices. Heart Rhythm. 2017;14:e97–e153.
383. Mollerus M, Albin G, Lipinski M, Lucca J. Magnetic resonance imaging of pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators without specific absorption rate restrictions. Europace. 2010;12:947–951.
384. Lee JC, Epstein LM, Huffer LL, Stevenson WG, Koplan BA, Tedrow UB. ICD lead proarrhythmia cured by lead extraction. Heart Rhythm. 2009;6:613–618.
385. Valentino V, Greenberg YJ, Saunders P, Yang F. An unusual interaction between an abandoned pacing lead and an ICD lead. Heart Rhythm. 2015; 12:1400–1401.
386. Landolina M, Gasparini M, Lunati M, et al. Long-term complications related to biventricular defibrillator implantation: rate of surgical revisions and impact on survival: insights from the Italian Clinical Service Database. Circulation. 2011;123:2526–2535.
387. Worley SJ, Gohn DC, Pulliam RW, Raifsnider MA, Ebersole BI, Tuzi J. Subclavian venoplasty by the implanting physicians in 373 patients over 11 years. Heart Rhythm. 2011;8:526–533.
388. Cohen JD, Costa HS, Russo RJ. Determining the risks of magnetic resonance imaging at 1.5 tesla for patients with pacemakers and implantable cardioverter defibrillators. Am J Cardiol. 2012;110:1631–1636.
389. Russo RJ, Costa HS, Silva PD, et al. Assessing the risks associated with MRI in patients with a pacemaker or defibrillator. N Engl J Med. 2017;376:755–764.
390. Nazarian S, Roguin A, Zviman MM, Lardo AC, Dickfeld TL, Calkins H, Weiss RG, Berger RD, Bluemke DA, Halperin HR. Clinical utility and safety of a protocol for noncardiac and cardiac magnetic resonance imaging of patients with permanent pacemakers and implantable-cardioverter defibrillators at 1.5 tesla. Circulation. 2006;114:1277–1284.
391. Ji SY, Gundewar S, Palma EC. Subclavian venoplasty may reduce implant times and implant failures in the era of increasing device upgrades. Pacing Clin Electrophysiol. 2012;35:444–448.
392. Worley SJ, Gohn DC, Pulliam RW. Excimer laser to open refractory subclavian occlusion in 12 consecutive patients. Heart Rhythm. 2010;7:634–638.
393. Wazni O, Epstein LM, Carrillo RG, et al. Lead extraction in the contemporary setting: theLExICon study: an observational retrospective study of consecutive laser lead extractions. J Am Coll Cardiol. 2010;55:579–586.
394. Huang XM, Fu H, Osborn MJ, Asirvatham SJ, McLeod CJ, Glickson M, Acker NG, Friedman PA, Cha YM. Extraction of superfluous device leads: A comparison with removal of infected leads. Heart Rhythm. 2015;12:1177–1182.
395. Wilkoff BL, Bello D, Taborsky M, et al. Magnetic resonance imaging in patients with a pacemaker system designed for the magnetic resonance environment. Heart Rhythm. 2011;8:65–73.
396. Naehle CP, Meyer C, Thomas D, Remerie S, Krautmacher C, Litt H, Luechinger R, Fimmers R, Schild H, Sommer T. Safety of brain 3-T MR imaging with transmit-receive head coil in patients with cardiac pacemakers: pilot prospective study with 51 examinations. Radiology. 2008;249:991–1001.
397. Polewczyk A, Kutarski A, Tomaszewski A, Brzozowski W, Czajkowski M, Polewczyk M, Janion M. Lead dependent tricuspid dysfunction: analysis of the mechanism and management in patients referred for transvenous lead extraction. Cardiol J. 2013;20:402–410.
398. Padmanabhan D, Kella DK, Mehta R, et al. Safety of magnetic resonance imaging in patients with legacy pacemakers and defibrillators and abandoned leads. Heart Rhythm. 2017;14 (Suppl.):S105.
399. Austin CO, Landolfo K, Parikh PP, Patel PC, Venkatachalam KL, Kusumoto FM. Retained cardiac implantable electronic device fragments are not associated with magnetic resonance imaging safety issues, morbidity, or mortality after orthotopic heart transplant. Am Heart J. 2017;190:46–53.
400. Lin G, Nishimura RA, Connolly HM, Dearani JA, Sundt TM 3rd, Hayes DL. Severe symptomatic tricuspid valve regurgitation due to permanent pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator leads. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1672–1675.
401. Postaci N, Ekşi K, Bayata S, Yeşil M. Effect of the number of ventricular leads on right ventricular hemodynamics in patients with permanent pacemaker. Angiology.
     1995;46:421–424.
402. Suga C, Hayes DL, Hyberger LK, Lloyd MA. Is there an adverse outcome from abandoned pacing leads? J Interv Card Electrophysiol. 2000;4:493–499.
403. Franceschi F, Thuny F, Giorgi R, Sanaa I, Peyrouse E, Assouan X, Prévôt S, Bastard E, Habib G, Deharo JC. Incidence, risk factors, and outcome of traumatic tricuspid regurgitation after percutaneous ventricular lead removal. J Am Coll Cardiol. 2009;53:2168–2174.
404. Atallah J, Erickson CC, Cecchin F, et al. A multi-institutional study of implantable defibrillator lead performance in children and young adults: Results of the pediatric lead extractability and survival evaluation (PLEASE) study. Circulation. 2013;127:2393–2402.
405. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise-induced distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578–581.
406. Byrne JM, Marais HJ, Cheek GA. Exercise-induced complete heart block in a patient with chronic bifascicular block. J Electrocardiol 1994;27:339–342.
407. Aste M, Oddone D, Donateo P, Solano A, Maggi R, Croci F, Solari D, Brignole M. Syncope in patients paced for atrioventricular block. Europace 2016;18:1735–1739.
408. Sumiyoshi M, Nakata Y, Yasuda M, Tokano T, Ogura S, Nakazato Y, Yamaguchi H. Clinical and electrophysiologic features of exercise-induced atrioventricular block. Am Heart J 1996;132:1277–1281.
409. Wissocq L, Ennezat PV, Mouquet F. Exercise-induced high-degree atrioventricular block. Arch Cardiovasc Dis 2009;102:733–735. 23. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni E, Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in elderly persons: a randomized single-blind controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432.
410. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. Neurology 2006;67:28–32.
411. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352–1355.
412. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia Manzillo G, Menozzi C, Raviele A, Sutton R. ‘The Italian Protocol‘: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Europace 2000;2:339–342.
413. Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000;83:564–569.
414. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1996;28:263–275.
415. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901–906.
416. Parry SW, Gray JC, Newton JL, Reeve P, O’Shea D, Kenny RA. ‘Front-loaded‘ head-up tilt table testing: validation of a rapid first line nitrate-provoked tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Age Ageing 2008;37:411–415.
417. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH, Aubert AE, Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond) 2007;113:329–337.
418. Nilsson D, Sutton R, Tas W, Burri P, Melander O, Fedorowski A. Orthostatic changes in hemodynamics and cardiovascular biomarkers in dysautonomic patients. PLoS One 2015;10:e0128962.
419. Low PA, Sandroni P, Joyner M, Shen WK. Postural tachycardia syndrome (POTS). J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:352–358.
420. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. QJM 1995;88:209–213.
421. Tannemaat MR, van Niekerk J, Reijntjes RH, Thijs RD, Sutton R, van Dijk JG. The semiology of tilt-induced psychogenic pseudosyncope. Neurology 2013;81:752–758.
422. Blad H, Lamberts RJ, van Dijk GJ, Thijs RD. Tilt-induced vasovagal syncope and psychogenic pseudosyncope: Overlapping clinical entities. Neurology 2015;85:2006–2010.
423. Moya A, Permanyer-Solari D, Maggi R, Oddone D, Solano A, Croci F, Donateo P, Brignole M. Clinical context and outcome of carotid sinus syndrome diagnosed by means of the ‘method of symptoms’. Europace 2014;16:928–934. Solari D, Maggi R, Oddone D, Solano A, Croci F, Donateo P, Brignole M. Clinical context and outcome of carotid sinus syndrome diagnosed by means of the ‘method of symptoms’. Europace 2014;16:928–934.
424. Solari D, Maggi R, Oddone D, Solano A, Croci F, Donateo P, Wieling W, Brignole M. Assessment of the vasodepressor reflex in carotid sinus syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7:505–510.
425. Solari D, Maggi R, Oddone D, Solano A, Croci F, Donateo P, Brignole M. Clinical context and outcome of carotid sinus syndrome diagnosed by means of the ‘method of symptoms’. Europace 2014;16:928–934.
426. Brignole M, Ungar A, Casagranda I, Gulizia M, Lunati M, Ammirati F, Del Rosso A, Sasdelli M, Santini M, Maggi R, Vitale E, Morrione A, Francese GM, Vecchi MR, Giada F, Syncope Unit Project (SUP) investigators. Prospective multicenter systematic guideline-based management of patients referred  to the Syncope Units of general hospitals. Europace 2010;12:109–118.
427. Guieu R, Deharo JC, Ruf J, Mottola G, Kipson N, Bruzzese L, Gerolami V, Franceschi F, Ungar A, Tomaino M, Iori M, Brignole M. Adenosine and clinical forms of neurally-mediated syncope. J Am Coll Cardiol 2015;66:204–205.
428. Flammang D, Church TR, De Roy L, Blanc JJ, Leroy J, Mairesse GH, Otmani A, Graux PJ, Frank R, Purnode P, ATP Multicenter Study. Treatment of unexplained syncope: a multicenter, randomized trial of cardiac pacing guided by adenosine 5’-triphosphate testing. Circulation 2012;125:31–36.
429. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C, Gianfranchi L, Bartoletti A, Bottoni N, Lolli G, Oddone D, Del Rosso A, Pellinghelli G. Adenosine-induced atrioventricular block in patients with unexplained syncope: the diagnostic value of ATP testing. Circulation 1997;96:3921–3927.
430. Scheinman MM, Thorburn D, Abbott JA. Use of atropine in patients with acute myocardial infarction and sinus bradycardia. Circulation. 1975;52:627-33.
431. Swart G, Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, et al. Acute myocardial infarction complicated by hemodynamically unstable bradyarrhythmia: prehospital and ED treatment with atropine. Am J Emerg Med. 1999;17:647-52.
432. Warren JV, Lewis RP. Beneficial effects of atropine in the pre-hospital phase of coronary care. Am J Cardiol. 1976;37:68-72.
433. Gee SW, Karsies TJ. Listeria meningitis-associated bradyarrhythmia treated with isoproterenol. Am J Emerg Med. 2015;33:306.e1-2.
434. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet. 1997;350:1210-6.
435. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. Canadian Trial of Physiologic Pacing Investigators. N Engl J Med. 2000;342:1385-91.
436. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med. 2002;346:1854-62.
437. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 1998;338:1097-104.
438. Brandt NH, Kirkfeldt RE, Nielsen JC, et al. Single lead atrial vs. dual chamber pacing in sick sinus syndrome: extended register-based follow-up in the DANPACE trial. Europace. 2016;
439. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease. N Engl J Med. 2007;357:1000-8.
440. Gillis AM, Russo AM, Ellenbogen KA, et al. HRS/ACCF expert consensus statement on pacemaker device and mode selection. J Am Coll Cardiol. 2012;60:682-703.
441. Dretzke J, Toff WD, Lip GY, et al. Dual chamber versus single chamber ventricular pacemakers for sick sinus syndrome and atrioventricular block. Cochrane Database Syst Rev. 2004;CD003710.
442. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Atrioventricular conduction during long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome. Circulation. 1998;98:1315-21.
443. Brandt J, Anderson H, Fahraeus T, et al. Natural history of sinus node disease treated with atrial pacing in 213 patients: implications for selection of stimulation mode. J Am Coll Cardiol. 1992;20:633-9.
444. Dhingra RC, Denes P, Wu D, et al. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branch block. Observations regarding site and type of block. Circulation. 1974;49:638-46.
445. Ector H, Rolies L, De Geest H. Dynamic electrocardiography and ventricular pauses of 3 seconds and more: etiology and therapeutic implications. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6:548-51.
446. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand. 1976;200:457-63.
447. Shaw DB, Eraut D. Prevalence and morbidity of heart block in Devon. Br Med J. 1970;1:144-7.
448. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, et al. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J. 1985;53:587-93.
449. Simon AB, Zloto AE. Atrioventricular block: natural history after permanent ventricular pacing. Am J Cardiol. 1978;41:500-7.
450. Strasberg B, Amat YLF, Dhingra RC, et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal block. Circulation. 1981;63:1043-9.
451. Bhakta D, Shen C, Kron J, et al. Pacemaker and implantable cardioverter-defibrillator use in a US myotonic dystrophy type 1 population. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22:1369-75.
452. Facenda-Lorenzo M, Hernandez-Afonso J, Rodriguez-Esteban M, et al. Cardiac manifestations in myotonic dystrophy type 1 patients followed using a standard protocol in a specialized unit. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2013;66:193-7.
453. Groh WJ. Arrhythmias in the muscular dystrophies. Heart Rhythm. 2012;9:1890-5.
454. Groh WJ, Groh MR, Saha C, et al. Electrocardiographic abnormalities and sudden death in myotonic dystrophy type 1. N Engl J Med. 2008;358:2688-97.

1.  Ревишвили А.Ш., академик РАН, д.м.н., профессор (Москва) — председатель рабочей группы

2.  Артюхина Е.А., д.м.н. (Москва) — секретарь рабочей группы

3.  Глезер М.Г., д.м.н., профессор (Москва)

4.  Базаев В.А., д.м.н. (Москва)

5.  Баталов Р.Е., д.м.н. (Томск)

6.  Бокерия Л.А.

7.  Бокерия О.Л.

8.  Давтян К.В., д.м.н., профессор (Москва)

9.  Иваницкий Э.А., д.м.н. (Красноярск)

10.Ковалев А.С.

11.Криволапов С.Н. (Томск)

12. Лебедев Д.С., д.м.н., профессор (Санкт-Петербург)

13. Лебедева В.К., д.м.н. (Санкт-Петербург)

14. Любимцева Т.А., к.м.н. (Санкт-Петербург)

15. Мамчур С.Е., д.м.н. (Кемерово)

16. Михайлов Е.Н., д.м.н. (Санкт-Петербург)

17. Неминущий Н.М., д.м.н., профессор (Москва)

18. Попов С.В., академик РАН, д.м.н., профессор (Томск)

19. Рзаев Ф.Г., к.м.н. (Москва)

20. Романов А.Б., д.м.н. (Новосибирск)

21. Сергуладзе С.Ю

22. Сопов О.В.

23. Филатов А.Г

Члены рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов. В случае сообщения о наличии конфликта интересов член(ы) рабочей группы был(и) исключен(ы) из обсуждения разделов, связанных с областью конфликта интересов.

Представленные рекомендации разработаны на основе:

- Клинических рекомендаций по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств» Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электрокардиостимуляции (ВНОА) (2017 г.);

- Клинических рекомендаций «Брадиаритмии» Минздрава РФ (2017 г.);

- Руководства по оценке и ведению пациентов с брадикардией и нарушениями сердечной проводимости ACC/AHA/HRS (2018 г.);

- Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению синкопальных состояний (2018 г.);

- Консенсусного заключения экспертов HRS 2017 года по управлению сердечно-сосудистыми имплантируемыми электронными устройствами и экстракции электродов;

- Консенсусного заключения EHRA 2018 года по экстракции электродов;

- Рекомендации ЕОК по электрокардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии (2013 г.);

- Рекомендации ЕОК по ведению инфекционного эндокардита (2015 г.).

В рекомендациях представлены основные принципы диагностики и современные подходы к лечению брадиаритмий и нарушений проводимости на основе обобщенного и систематизированного анализа имеющихся клинических исследований по профилактике, диагностике и лечению пациентов с БА.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врач-кардиолог.
2. Врач-терапевт.
3. Врач общей практики.
4. Врач-сердечно-сосудистый хирург.
5. Врач по рентгенэноваскулярным методам диагностики и лечения.

Вследствие того, что члены Российского кардиологического общества входят в состав Европейского общества кардиологов и также являются его членами, все рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) формируются с участием российских экспертов, которые являются соавторами европейских рекомендаций. Таким образом, существующие рекомендации ЕОК отражают общее мнение ведущих российских и европейских кардиологов. В связи с этим формирование Национальных рекомендаций проводилось на основе рекомендаций ЕОК с учетом национальной специфики, особенностей обследования, лечения, и доступности медицинской помощи. По этой причине в тексте настоящих клинических рекомендаций одновременно использованы две шкалы оценки достоверности доказательств тезисов рекомендаций: уровни достоверности доказательств ЕОК с УУР и УДД. Добавлены классы рекомендаций ЕОК, позволяющие оценить необходимость выполнения тезиса рекомендаций (таблицы 1, 2, 3, 4,5).

Таблица 1. Классы показаний согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК)

Таблица 2. Уровни достоверности доказательств согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК)

Таблица 3. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Таблица 4. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Таблица 5. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Порядок обновления клинических рекомендаций

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию — не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утвержденным КР, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.

Медицинские препараты, зарегистрированные в России, для медикаментозного тестирования БА у пациентов с синкопальными состояниями.

Не рекомендовано выполнение медикаментозного тестирования пациентам нарушение функции почек и печени, пожилых и беременных.

Медицинские препараты, зарегистрированные в России, для острого медикаментозного лечения БА

Не рекомендовано введение препаратов пациентам нарушение функции почек и печени, пожилых и беременных.

Связанные документы

Стандарт медицинской помощи пациентам фибрилляций и трепетанием предсердий (при оказании специализированной помощи), утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28 декабря 2012г. № 1622н.

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28.02.2019 № 103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации» (Зарегистрирован 08.05.2019 № 54588).

2. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. № 918н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями».

3. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 июля 2016 г. № 520н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Таблица 1. Алгоритм оценки состояния пациента при подозрении на брадикардию и нарушения проводимости

Таблица 2. Острое медикаментозное лечение брадикардии при симптомной ДСУ и АВБ

Таблица 3. Алгоритм действий при острой брадикардии

Таблица 4. Алгоритм принятия решения при рефлекторном синкопе

Таблица 5. Единый Код ЭКС*** — номенклатура NBG-NASPE/BPEG (2001 г.)