Эволюция диагноза функциональная диспепсия: от «несварения» к оси мозг–кишечник

Исторический контекст

В XIX веке термин «диспепсия» служил обобщающим описанием любых симптомов нарушения пищеварения: тяжести после еды, эпигастрального дискомфорта, тошноты, раннего насыщения.

Монография Уильяма У. Холла «Dyspepsia: And Its Kindred Diseases» (1877) систематизировала клинические наблюдения того времени, предлагая подходы к дифференциальной диагностике между «простой» диспепсией, гастритом, энтеритом и колитом¹. Однако диагностика оставалась симптоматической, а лечение – эмпирическим, без четкого разграничения органических и функциональных причин.

Стандартизация: Римские критерии

Ключевой поворот произошёл в 1990-х годах с разработкой международных консенсусных документов – Римских критериев. Их эволюция отразила прогресс в понимании патофизиологии функциональных расстройств ЖКТ^2,3,4:

Смена парадигмы: от желудка к нейронауке

Ранние представления о ФД были гастроцентричными: симптомы связывали преимущественно с моторикой желудка, кислотностью или локальным воспалением. Развитие нейрогастроэнтерологии сместило фокус исследовательского внимания на двунаправленную ось «мозг–кишечник»^2,4. С этого момента ФД рассматривается как расстройство, в патогенезе которого участвуют⁵:

• висцеральная гиперчувствительность

• нарушение центральной обработки болевых сигналов

• дисфункция вегетативной нервной системы

• психоэмоциональные факторы (тревога, депрессия, стресс)

• микробиомные изменения и низкоинтенсивное иммунное воспаление

Римские критерии IV пересмотра (2016) закрепили эту концепцию, подчеркнув необходимость оценки не только симптомов, но и их влияния на качество жизни пациента⁵.

Клиническая значимость подтипов ФД

Дифференциация подтипов критически важна для персонализации лечения, так как позволяет воздействовать на ведущий патогенетический механизм:

• Постпрандиальный дистресс-синдром (PDS) – раннее насыщение, чувство переполнения после еды. Патогенетически связан с нарушением аккомодации дна желудка и замедленным опорожнением, что обосновывает приоритет прокинетической терапии⁶.

• Эпигастральный болевой синдром (EPS) – локализованная боль или жжение в эпигастрии, не связанные исключительно с приёмом пищи. В основе – висцеральная гиперчувствительность и центральная сенситизация, что диктует необходимость кислотосупрессии или модуляции чувствительности⁶.

Для того, чтобы структурировать клиническую картину и обоснованно определить тактику ведения пациента с учетом ведущего механизма симптомов и подтипа ФД используйте готовый практический инструмент — опросник «ГеФест».

Эволюция диагноза «функциональная диспепсия» от «несварения желудка» XIX века до современного расстройства взаимодействия «мозг–кишечник» отражает переход медицины от описания симптомов к пониманию механизмов.

Четкое выделение подтипов ФД создало основу для персонализированной терапии. При ППДС, где ведущим звеном патогенеза является нарушение аккомодации желудка, препаратами выбора становятся прокинетики.

В этой связи заслуживает внимания акотиамид (Диспевикт^®) – прокинетик, клинически доказавший свою эффективность в отношении постпрандиальных симптомов. Применение препарата в дозировке 100 мг 3 раза в день патогенетически обосновано при ФД с преобладанием постпрандиального дистресс-синдрома^7,8.

Материал предназначен для специалистов здравоохранения. Реклама. ООО «Др. Редди'с Лабораторис». erid:2VtzqvEeXkv