Ось «кишечник – межпозвоночный диск»: новая гипотеза хронической боли в спине

Боль в пояснице остается одной из наиболее распространенных причин обращения за медицинской помощью во всём мире, существенно влияя на качество жизни пациентов и нагрузку на систему здравоохранения. Среди ключевых причин хронической вертеброгенной боли выделяется дегенерация межпозвоночных дисков (ДМД) — процесс, в развитии которого традиционно учитывали генетику, возраст, наличие ожирения и механические факторы. Однако новые данные указывают на возможную роль микробиома кишечника (МК) в регуляции здоровья межпозвоночных дисков. Это открывает перспективу для пересмотра подходов к диагностике и терапии хронической боли в спине¹.

ДМД — сложный многофакторный патологический процесс, характеризующийся потерей воды в ткани диска, снижением эластичности, уменьшением высоты диска и нарушением его способности адекватно реагировать на механические нагрузки².

МК — динамичная и сложная экосистема, которая состоит из бесчисленных микроорганизмов, взаимодействующих с организмом человека².

Дисбиоз МК — микроэкологический дисбаланс, характеризующийся чрезмерным ростом потенциально патогенных микроорганизмов и снижением разнообразия полезной флоры².

Влиянию микробиома на дегенеративные изменения межпозвоночных дисков посвящен обзор 2023 года⁴.

Дополнительные исследования на животных показывают, что вмешательства, направленные на восстановление кишечной микробиоты, например трансплантация фекальной микробиоты, могут уменьшить воспаление и улучшить состояние межпозвоночных дисков¹.

Путь 1: Иммуномодуляция и системное воспаление².

Дисбиоз → ослабление кишечного эпителиального барьера → миграция активированных иммунных клеток и цитокинов в кровоток с их накоплением в зоне диска → нарушение локального метаболизма → запуск дегенерации.

В диске иммунные реакции стимулируют выработку нейрогенных факторов (NGF, BDNF, NT-3) для прорастания ноцицептивных волокон. При этом хроническое воспаление повышает экспрессию болевых катионных каналов в дорсальных ганглиях, формируя стойкий вертеброгенный болевой синдром².

Путь 2: Метаболический — расщепление и всасывание кишечных метаболитов

Изменение профиля короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) при дисбиозе приводит к диффузии КЦЖК в межпозвоночный диск, где через активацию GPCR и ингибирование HDAC нарушается баланс остеобластов/остеокластов². Это запускает кальцификацию замыкательных пластинок и самого диска, ускоряя ремоделирование костной ткани и структурную дегенерацию².

Путь 3: Транслокация и колонизация бактерий

Дисбиоз повышает проницаемость кишечного барьера, позволяя бактериям проникать в кровоток и достигать межпозвоночного диска, где они колонизируются в условиях гипоксии и микротравм, выделяя провоспалительные факторы². Это нарушает анаэробную среду диска, стимулирует неоангиогенез и активирует каскад воспаления, приводящий к деградации коллагена и протеогликанов внеклеточного матрикса и ускорению структурной дегенерации².

Описанные механизмы (иммуномодуляция, бактериальная транслокация и метаболические нарушения) показывают, что дисбиоз кишечника может нарушать гомеостаз клеток межпозвоночного диска. Это потенциально способствует его дегенерации и формированию болевого синдрома².

Воздействие на ось «кишечник–позвоночник» рассматривается как перспективный подход для замедления прогрессирования заболевания и стимуляции регенерации тканей диска².

Потенциал немедикаментозной коррекции — это терапия, направленная на восстановление состава микробиоты:

• пробиотики,
• пребиотики,
• трансплантация фекальной микробиоты (ФМТ пока остается экспериментальным методом) ^1,2.

Сейчас стратегии, направленные на модуляцию микробиоты, находятся в стадии клинического изучения. Поэтому основой симптоматического лечения ноцицептивной боли при дегенерации межпозвоночных дисков остаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). При выборе тактики важно придерживаться ступенчатого протокола, который поможет обеспечить баланс между скоростью обезболивания и безопасностью.

В первые 24–48 часов острой фазы приоритетом становится быстрая системная анальгезия для создания условий ранней мобилизации пациента. С этой целью можно рассмотреть раствор Кеторол^® в минимально эффективных дозах (30 мг с интервалом не менее 6 часов), что позволяет достичь выраженного эффекта и снизить двигательные ограничения⁵.

В ситуациях, когда важна скорость, но инъекционное введение нецелесообразно, альтернативой может служить таблетированная форма кеторолака (Кеторол^® Экспресс)⁶: по данным клинического исследования, среднее время наступления анальгетического эффекта составило менее 10 минут⁷.

По мере стихания острой боли рационально перейти к локальной терапии: подключение геля Кеторол^®8 позволяет поддерживать анальгезию с минимизацией системной нагрузки⁹. Димексид в составе геля облегчает проникновение активного компонента в ткани¹⁰. Режим применения: нанесение на зону дискомфорта 3–4 раза в сутки, продолжительность курса — не более 10 дней⁸.

Материал предназначен для специалистов здравоохранения. Реклама. ООО «Др. Редди'с Лабораторис». erid:2Vtzqw5Jgtu