AKIN – Acute Kidney Injury Network – группа экспертов по изучению острого повреждения почек

KDIGO – Kidney Disease: Improving Global Outcomes – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

RIFLE-критерии – аббревиатура слов «risk» (риск), «injury» (повреждение), «failure» (недостаточность), «loss» (утрата), «end-stage» (терминальная стадия почечной недостаточности) – стандартизированные критерии острого повреждения почек и его стадий

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АТХ – Анатомо-терапевтическо-химическая классификация

ВАРМС – врожденные аномалии развития мочевой системы

ВДП – верхние дыхательные пути

ВЖК – внутрижелудочковое кровоизлияние

ВПС – врожденный порок сердца

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЗПТ – заместительная почечная терапия

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

МО – медицинская организация

НЭК – некротизирующий энтероколит

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПП – острое повреждение почек

ОРИТН – отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных

ОЦК – объём циркулирующей крови

ПВВГД – продолженный вено-венозный гемодиализ (гемодиализ продолжительный)

ПВВГДФ – продолженная (продленная) вено-венозная гемофильтрация (гемофильтрация крови продленная)

ПД – перитонеальный диализ

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХБП – хроническая болезнь почек

ЦНС – центральная нервная система

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭХОКГ – эхокардиография

Острое повреждение почек (ОПП) – полиэтиологический синдром, характеризующийся острым снижением гомеостатических функций почек, приводящий к накоплению продуктов азотистого обмена, нарушению водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Термин "ОПП" употребляется повсеместно в настоящее время заменил ранее используемый термин «острая почечная недостаточность (ОПН)».

ОПН в настоящее время используется для обозначения тяжелых случаев ОПП, что соответствует 3 стадии классификаций AKI Network (2007), KDIGO (2016), адаптированной для применения в периоде новорожденности.

Заместительная почечная терапия (ЗПТ) – комплекс специализированных методов замещения выделительной функции почек. К ним относят диализ (гемодиализ и перитонеальный диализ) и трансплантацию почки. Последний метод позволяет восстановить весь спектр утраченных функций почек. Соответствует англоязычному термину "Renal replacement therapy" (RRT). По длительности методы заместительной терапии функции почек делятся на прерывистые (интермиттирующие), постоянные (продолжительные) и продленные.  Для проведения прерывистых (интермиттирующих) методов ЗПТ необходим аппарат «искусственная почка» и система водоподготовки, обеспечивающие приготовление больших объемом диализата (субституата), в неонатологии данные методики используются крайне редко. У пациентов раннего возраста применяются постоянные (продолжительные) методы ЗПТ, их особенностью является низкая скорость перфузии крови и диализата (удаления фильтрата) и большая длительность процедур (20-24 ч.). Для проведения постоянных (продолжительных) методов ЗПТ необходимы специальные аппараты, не требующие системы водоподготовки. Продленные методы ЗПТ (Extended intermittent renal replacement therapy) занимают промежуточное положение между прерывистыми и постоянными. Их длительность обычно составляет 8-12 ч. Часто их называют «гибридными» методами.

Острое повреждение почек (ОПП) – полиэтиологический синдром, характеризующийся острым снижением гомеостатических функций почек, приводящий к накоплению продуктов азотистого обмена, нарушению водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Традиционно по патогенезу выделяют три основных варианта ОПП: преренальное, ренальное и постренальное повреждение почек, также в настоящее время все больше публикаций о фенотипах (гипоперфузионный, обструктивный, токсический, воспалительный\иммунный) и субфенотипах ОПП, которые по сути заменили старую классификацию, т.к. способствуют лучшему пониманию механизмов развития и прогрессирования ОПП, вариантов клинического течения заболевания и методов лечения и вероятных исходов [1,2].

В 75-85 % случаев ОПП у новорожденных обусловлено преренальными причинами (гипоксемия, гиповолемия, гипотензия), в 10-15 % ренальными, постренальные причины встречаются достаточно редко.

Основными причинами ОПП у новорожденных являются асфиксия новорожденного (острая гипоксия плода), артериальная гипотензия, тяжелые инфекционные заболевания (неонатальный сепсис), применение нефротоксических препаратов, тромбоз почечных сосудов.

В случае выявления врожденных аномалий развития мочевой системы (ВАРМС) со значительным снижением почечной функции (гипоплазия, дисплазия почечной ткани) или ее отсутствием (агенезия почек, ювенильная форма поликистоза почек) следует использовать термин «врожденная почечная недостаточность», а в случае наличия ВАРМС и фактора риска развития ОПП (сепсис, асфиксия в родах, перенесенного шока любой этиологии), и планируемого хотя бы частичного восстановления функции почек, возможно употребление термина «ОПП на фоне хронической болезни почек (ХБП)».

Преренальное ОПП может развиться при снижении системного кровотока вследствие фето-фетальной или фето-плацентарной трансфузии, кровотечения при отслойке плаценты, массивных кровоизлияний во внутренние органы, врожденных пороков сердца с обеднением большого круга кровообращения, тяжелой асфиксии, операций [3–11].

Патогенез гипотензии при сепсисе и асфиксии достаточно сложен: непосредственное поражение миокарда, изменения регуляции сосудистого тонуса, нарушение проницаемости сосудов и др. [12–14].

При длительном сохранении сниженного почечного кровотока (более 24 часов) преренальное ОПП переходит в ренальное: происходит непосредственное поражение паренхимы почек [15–17].

Ренальное ОПП подразумевает развитие недостаточности функций при наличии поражения почечной паренхимы. В зависимости от патогенеза оно может развиться при длительном сохранении преренального (чаще) или постренального (редко) ОПП или первично - при воздействии нефротоксичных веществ, как экзогенных, так и эндогенных [18].

Постренальное ОПП развивается у новорожденных, как правило, на фоне врожденных пороков развития мочевыводящей системы, таких как задний клапан уретры, сужения и стенозы уретры и мочеточников, выраженный пузырно-мочеточниковый рефлюкс, киста уретры и т.д. [9,10,19–21].

При длительном сохранении обструкции повышается гидростатическое давление внутри нефронов, происходит повреждение тубулярного эпителия, снижение клубочковой фильтрации, что приводит к повреждению паренхимы почек [22,23].

Независимо от первичного механизма, возможны два клинических варианта ОПП:

- олигурический (со снижением диуреза);

- неолигурический (без снижения диуреза).

По срокам возникновения у новорожденных принято выделять:

- раннее ОПП (первые 7 суток жизни);

- позднее ОПП (при возникновении в возрасте старше 7 суток жизни) [24,25].

По срокам разрешения [26]:

- Транзиторное (разрешается в пределах 48 ч);

- Персистирующее (разрешается в пределах 48 ч – 7 сут.).

Приблизительно 8-15 % новорожденных после рождения требуют лечения в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии (около 6-10 % доношенных новорожденных и 40-50 % недоношенных новорожденных) [27–31]. Результаты завершенного многоцентрового исследования AWAKEN, J.G. Jetton et al (2017) [24] показали, что 605 из 2022 новорожденных (30 %) в ОРИТН имели статус ОПП. Установлено развитие ОПП у 131 (48 %) из 273 новорожденных, родившихся на 22 до 29 неделях гестационного возраста; у 168 (18 %) из 916 новорожденных, родившихся на 29-36 неделях; у 306 (37 %) из 833 пациентов, родившихся после 36 недели. ОПП чаще диагностировано у недоношенных новорожденных с низким гестационным возрастом 22-29 недель. Новорожденные с ОПП имели более высокую летальность 10 % (59 из 605), чем таковые, не имевшие ОПП 1,4 % (20 из 1417) (р < 0,0001). Авторы доказали, что ОПП у новорожденных является основным и независимым фактором риска смертности. По данным мета-анализа частота заболеваемости всех стадий ОПП составляет 30 %, тяжелое ОПП - в 15 %. Летальность, связанная с ОПП составляет 30 % [32].

В 2020 г. в Российской Федерации было проведено проспективное исследование 851 новорожденного из 20 отделений реанимации и интенсивной терапии. Результаты: частота ОПП по модифицированной классификации KDIGO [33] оставила 22,7 % (n = 193), из них раннего ОПП – 18,2 % (n = 155). Максимальная частота ОПП наблюдалась у детей, рожденных до 29-й недели гестации (44,9 %), у детей с экстремально низкой массой тела (МТ) при рождении (50 % при МТ менее 500 г), у пациентов с диафрагмальными грыжами (83,3 %) и кишечной непроходимостью (83,3 %). Летальность составила 6,2 %. Среди детей, перенесших хирургическое вмешательство в неонатальном периоде, частота ОПП составляла 44,6 % [34].

Р96.0 Врожденная почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Комментарий: учитывая нерациональность применения метода биопсии почки у новорожденных с ОПП, клинически установить вид ОПП бывает затруднительным, в связи с этим наиболее верным при отсутствии точных данных является диагноз «N17.9».

В случае наличия у ребенка ВАРМС со сниженной почечной функцией или врожденной почечной недостаточностью выставляется диагноз «Р96.0» Врожденная почечная недостаточность», в других случаях применение этого шифра является грубой ошибкой.

К настоящему времени предложено несколько классификаций ОПП у новорожденных, основанных на известных педиатрических классификациях (AKIN, KDIGO) [33,35–38].

M. Zappitteli et al, AKI Workshop (2017) [33] предлагают модификацию KDIGO ОПП у новорожденных по критериям нарастания креатинина в сыворотке крови и снижения почасового объема мочи в 1, 2, 3 стадиях за 24 часа.

Таблица 1. Предлагаемые модификации определения острого повреждения почек у новорожденных от   KDIGO (2017) [33]

Именно эта шкала с переводом значений креатинина крови в мкмоль/л предлагается для использования в клинической практике неонатологов.

Преобладают неспецифические симптомы, характерные для новорожденных, находящихся в критическом состоянии (угнетение сознания, нестабильная гемодинамика, нарушение ритма сердца, метаболические нарушения и т.д.), которые при отсутствии лабораторной диагностики не позволяют своевременно выявить снижение почечной функции.

При олигурической форме ОПП в клинической картине будут преобладать симптомы гипергидратации: периферические отеки, отек мозга, отек легких, асцит, гидроперикард, гидроторакс.

При развитии гиперкалиемии – нарушение сердечного ритма.

При развитии метаболического ацидоза – нарушение дыхания, одышка.

При тромбозах почечных артерий, в стадии восстановления почечной функции, или в остром периоде при выраженной гипергидратации (редко)- артериальная гипертензия.

Критерии установления диагноза/состояния:

Наиболее важными критериями ОПП являются:

- повышение уровня креатинина в крови (не только исходный уровень, но и скорость его нарастания);

- снижение почасового объема мочи (мл/кг/час).

Диагноз ОПП может быть поставлен при наличии следующих признаков [20]:

- увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови на 26,5 мкмоль/л и более в течение 48 часов, по сравнению с исходными показателями;

- или увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови более чем в 1,5-1,9 раз от исходного (базального) в течение последних 7 дней;

- снижение темпа диуреза менее 1,0 мл/кг/час в течение 24 часов.

Комментарий: у новорожденных чаще отмечается неолигурический вариант ОПП - развивается при сохранном или умеренно сниженном почасовом и суточном объеме мочи.

При снижении темпа диуреза без развития азотемии необходимо искать преренальные причины нарушения выделительной функции почек, такие как снижение онкотического давления, нарушение центральной гемодинамики и т.д. Кроме того, требуется исключить механические препятствия для мочеиспускания.

• Новорожденному ребенку с ОПП или подозрением на ОПП рекомендуется изучение анамнеза матери и ребенка для выявления причины возникновения ОПП [8,39–43].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарий: наличие факторов риска со стороны матери и ребенка:

- отягощенное течение беременности у матери (приём лекарственных средств во время беременности, перенесённые заболевания, наличие хронической патологии);

- отягощённое течение родов;

- использование адренергических и дофаминергических средств (код АТХ С01СА) в первые 7 дней;

- внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) 3 степени;

- недоношенность, масса тела при рождении менее 1500 г;

- кардиохирургические вмешательства;

- сепсис новорожденного;

- применение нефротоксичных препаратов (аминогликозиды (код АТХ J01G), антибиотики гликопептидной структуры (код АТХ J01XA), диуретики (код АТХ С03), нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (код АТХ М01А)).

См раздел 1.6 «Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)».

ОПП не имеет специфической клинической картины, и, как правило, маскируется проявлением основного патологического состояния (сепсис, асфиксия новорожденного).

• Новорожденному ребенку для выявления ОПП рекомендуется проведение визуального осмотра терапевтического [33,44–46].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: визуальный осмотр терапевтический новорожденного с ОПП включает в себя:

- визуальную оценку степени гидратации (наличие пастозности, отеков);

- осмотр кожных покровов и видимых слизистых оболочек с оценкой степени их бледности, желтушности, выявление кожных высыпаний, геморрагических проявлений, нарушение микроциркуляции;

- оценку состояния центральной нервной системы;

- перкуссию и аускультацию терапевтическую легких и сердца, исследование пульса

- пальпация терапевтическая живота и почек (наличием синдрома «пальпирующейся опухоли» -пальпируемые почки)

При выраженной гипергидратации возможно развитие отека легких. При развитии ацидоза – ацидотическое дыхание, трудности с синхронизацией с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ);

При развитии гиперкалиемии возможно появление аритмии и брадикардии.

• Новорожденному ребенку с ОПП или подозрением на ОПП рекомендуется определение суточного и почасового объема мочи с целью выявления ОПП и определения стадии ОПП [25,33,47,48].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови развернутого и дифференцированного подсчета лейкоцитов (лейкоцитарная формула) для диагностики инфекционных состояний и анемии, как этиологических факторов развития ОПП [8,39–41,49–53].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется исследование уровня С-реактивного белка в сыворотке крови для выявления инфекционной этиологии развития ОПП [51,54].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется исследование кислотно-основного состояния и газов крови для диагностики и терапии метаболического ацидоза [54–60].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: рефрактерный к терапии натрия гидрокарбонатом** метаболический ацидоз при ОПП может являться одним из показаний для заместительной почечной терапии.

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется анализ крови биохимический общетерапевтический (исследование уровня креатинина, мочевины, калия, натрия, хлоридов, общего кальция, общего белка и альбумина в крови) для оценки функционального состояния экскреторной функции почек и определения стадии ОПП [8,24,61].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: уровень креатинина, мочевины, калия, натрия, хлоридов, общего кальция, общего белка и альбумина в крови является основным источником информации о функциональном состоянии экскреторной функции почек.

Для своевременного выявления ОПП у новорожденных высокого риска (тяжелая асфиксия новорожденного, врожденный неонатальный сепсис, шок различной этиологии) целесообразна следующая частота проведения биохимического анализа крови общетерапевтического на маркеры ОПП и уровня натрия, калия и хлоридов в крови: в первые часы после рождения, в 48-72 часов жизни, в 144-168 часов жизни, в последующем (при клинико-лабораторном подтверждении ОПП) - каждые 7 дней жизни до завершения неонатального периода. Дополнительные анализы назначаются при снижении темпа диуреза в динамике наблюдения и подозрении на отсроченное развитие ОПП.

Для ОПП наиболее характерными изменениями являются - азотемия, гиперкалиемия.

При трактовке биохимических анализов необходимо помнить, что:

- мочевина – увеличение мочевины в крови зависит не только от ренальных факторов: снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), олигурии и анурии, но и от многих экстраренальных факторов (в первую очередь, гиперкатаболизма, развивающегося при неадекватном питании);

- гипонатриемия является признаком гипергидратации, в том числе связанной с поражением канальцев. Гипонатриемия встречается при многих критических состояниях (потеря натрия через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), через кожу, дефиците минералокортикоидов, псевдогипоальдостеронизме, неолигурической ОПП, стадия полиурии ОПН, применении фуросемида**(код АТХ С03СА01) [47,62];

- гиперкалиемия при ОПП связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом;

- гипокальциемия может сопровождаться гиперфосфатемией, как проявлением нарушения метаболизма витамина Д (при поражении почек снижается синтез активного метаболита витамина D).

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется исследование общего (клинического) анализа мочи для выявления мочевого синдрома [63–65].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: лабораторными признаками мочевого синдрома любой степени выраженности относятся: протеинурия, глюкозурия (при нормальном или сниженном уровне глюкозы крови), лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, бактериурия, наличие солевого осадка, изменение реакции мочи с кислой на щелочную или нейтральную, снижение антикристаллообразующей способности мочи [66].

Рекомендуемые сроки контроля анализа мочи – 48-72 часа жизни, 144-168 часов, далее еженедельно до окончания неонатального периода [204]. Дополнительные анализы назначаются при снижении темпов диуреза и подозрение на развитие ОПП.

• Новорожденному ребенку с ОПП не рекомендуется рутинное определение осмолярности мочи, определение удельного веса (относительной плотности) мочи, исследование уровня креатинина в моче, исследование уровня натрия в моче, осмотического концентрационного индекса, исследование функции нефронов по клиренсу креатинина (проба Реберга), фракционной экскреции натрия [47,62].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: данные лабораторные исследования не являются обязательными, но в сложных случаях помогают уточнить диагноз и выработать тактику лечения. При проведении данных исследований необходимо помнить, что терапия может влиять на результаты измерений: например, использование фуросемида**(код АТХ С03СА01), и ряда других препаратов приводит к увеличению экскреции натрия.

Зависит от возможностей конкретной МО.

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется проведение эхокардиографии для исключения преренального компонента ОПП [67–70].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: преренальный компонент ОПП развивается вследствие сердечной недостаточности, гиповолемии, ВПС, дисбаланса между системным и легочным кровотоком, гемодинамически значимых коммуникаций с шунтированием крови, приводящих к обеднению большого круга кровообращения.

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется проведение ультразвукового исследования почек и надпочечников и дуплексного сканирования артерий почек для выявления этиологии повреждения почек [71–75].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: в комплекс ультразвукового исследования почек обязательно должно входить: оценка положения, размеров и при возможности УЗИ-метрический объем почек, структуры паренхимы, ширины чашечно-лоханочного комплекса, наличие эхонегативных «дорожек». Для исключения/ подтверждения сосудистой природы ОПП целесообразно проведение дуплексного сканирования артерий почек.

• Глубоко недоношенному ребенку с неолигурической гиперкалиемией рекомендуется регистрация электрокардиограммы для исключения аритмии и своевременной терапии [76–79].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарий: у глубоко недоношенных детей может отмечаться так называемая неолигурическая гиперкалиемия, связанная с увеличением перехода калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное при метаболическом ацидозе. Данное состояние является небезопасным для ребенка, поскольку приводит к изменению трансмембранного потенциала, что способствует нарушению функционирования проводящей системы сердца. Дифференциальная диагностика с транзиторной олигурией.

Инвазивные методы дополнительного нефрологического обследования (цистография, внутривенная урография, сцинтиграфия почек и мочевыделительной системы, биопсия почки) на фоне ОПП у новорожденных не применяются без крайней необходимости, например, невозможности определить дальнейшую тактику лечения без точных данных. В большинстве случаев применение вышеназванных методов целесообразно отложить до разрешения ОПП. Вопрос об использовании этих методов после разрешения ОПП или развитии ХБП решается консилиумом с учетом соотношения диагностической пользы и возможных осложнений от проводимого дополнительного обследования.

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется проведение измерения массы тела в динамике для выявления задержки жидкости [33,61].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется проведение термометрии общей для выявления инфекционной этиологии ОПП и оценки тканевой перфузии [54,60,80].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

• Новорожденному ребенку с ОПП рекомендуется проведение суточного прикроватного мониторирования жизненных функций и параметров (частоты сердцебиений и артериального давления) для своевременного выявления осложнений ОПП (артериальная гипер- или гипотензия, нарушение ритма сердца) и снижения летальности [43,60,81–83].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Терапия, направленная на устранение преренальных и постренальных причин ОПП

У новорожденных с диагностированными преренальными или постренальными причинами ОПП терапия направлена на устранение причин ОПП.

3.1.1.1 Постренальное ОПП

• Новорожденным с постренальным ОПП рекомендуется устранение причин, вызвавших обструкцию мочевых путей и восстановление нормальной уродинамики [39,84,85].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

3.1.1.2 Преренальное ОПП

• У новорожденных с шоком или артериальной гипотонией при наличии ОПП или риском развития ОПП рекомендуется использование адренергических и дофаминэргических средств (код АТХ С01СА) (#допамин**, добутамин**, норэпинефрин** и эпинефрин**) в комбинации с растворами электролитами (код АТХ В05ХА) – натрия хлоридом** 0,9 % с кардиотонической и вазопрессорной целью [86-99]. Режим дозирования #допамина** 2-20 мкг/кг/мин. внутривенно, капельно [92,203].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

• Новорожденному с преренальным ОПП или подозрением на преренальное ОПП рекомендуется введение растворов электролитов (код АТХ В05ХА) (натрия хлорид**- 0,9 %) (проба с водной нагрузкой) в объеме 10 - 20 мл/кг в течение 30 мин. для дифференциальной диагностики и терапии гиповолемии [59,106].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: для восстановления ОЦК новорожденного проводят инфузионную нагрузку раствором натрия хлорида**(код АТХ В05ХА03) 0,9 % в объеме 10 - 20 мл/кг в течение 30 мин. Жидкостная нагрузка служит как диагностической, так и терапевтической процедурой, однако проводить ее нужно с осторожностью под контролем ЧСС и АД, избегая развития гипергидратации. Для уточнения текущего состояния гемодинамики необходимо проведение эхокардиографии (ЭХОКГ) и дуплексного сканирования артерий почек с определением сердечного выброса, фракции выброса, сократительной функции миокарда, скорости кровотока и индекса сосудистой резистентности в почечных артериях.

При увеличении диуреза (появление диуреза у пациентов с анурией или увеличение темпа диуреза более 1 мл/кг/час у пациентов с олигурией) рассмотреть целесообразность продолжения терапии, направленной на коррекцию дефицита объема. Цель терапии - нормализация ОЦК без введения пациента в состояние гипо- и гипергидратации.

• Для повышения диуреза и дифференциальной диагностики преренального и ренального ОПП новорожденному с ОПП рекомендуется строго однократное введение сульфонамидов (код АТХ С03СА) - #фуросемида** в дозе 1-2 мг/кг [47,59,62,107,108].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: #фуросемид** (код АТХ С03СА01) назначается в дозе 1-2 мг/кг  новорожденным после восстановления ОЦК и полной стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЧСС), при отсутствии вазоспазма и сниженного кровотока в почечных артериях, но при сохраняющейся на прежнем уровне олиго/анурии [59,83,107].

При увеличении диуреза после введения #фуросемида**(код АТХ С03СА01) можно думать, что в патогенезе ОПП ведущую роль играют преренальные факторы, и в таком случае целесообразным является продолжение терапии, направленной на коррекцию гемодинамических расстройств: инфузионная терапия, коррекция жизнеугрожающей гипопротеинемии, кардиотоническая и вазопрессорная поддержка для нормализации центральной гемодинамики, а не повторное назначение препарата.

При отсутствии реакции на введение #фуросемида**(код АТХ С03СА01) (увеличение диуреза) у ребенка можно заподозрить ренальное ОПП. В этом случае необходимо рассмотреть вопрос о своевременном начале заместительной почечной терапии.  

3.1.2 Инфузионная и диуретическая терапия

• Новорожденным с ОПП рекомендуется проведение инфузионной терапии под контролем эхокардиографии в динамике, позволяющей исключить возникновение как гиперволемии, так и гиповолемии [109].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: в случае невозможности проведения полноценной инфузионной терапии из-за высокого риска развития гипергидратации показано рассмотрение вопроса о проведении заместительной почечной терапии.

• Новорожденному с неолигурическим вариантом ОПП для восполнения физиологических потерь, введения лекарственных средств и парентерального питания рекомендуется рассчитывать объем вводимой жидкости в соответствии с физиологической потребностью, сроком гестации и массой тела при рождении [61,110–113].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

• Новорожденному не рекомендуется использовать диуретики (код АТХ С03) для профилактики и лечения ОПП, за исключением терапии пациентов с гипергидратацией и гиперкалиемией при наличии диуреза (фуросемид**) (код АТХ С03СА01) [39,59,107,114].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: единственным рекомендованным препаратом мочегонного действия, применяемым при ОПП у новорожденных, является фуросемид**(код АТХ С03СА01)[39].

Фуросемид**(код АТХ С03СА01) фармакологически не активен при гиповолемии и гипоальбуминемии, а также его использование не рационально при отсутствии адекватного кровотока в почечных сосудах.

Фуросемид**(код АТХ С03СА01) является препаратом с известным нефротоксическим действием, поэтому его сочетание с другими нефротоксическими препаратами (аминогликозиды (код АТХ J01G), антибиотики гликопептидной структуры (код АТХ J01XA), нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (код АТХ М01А) является потенциально опасным [115,116].

Абсолютным противопоказанием для применения фуросемида**(код АТХ С03СА01) является анурия в течение 12 и более часов. Фуросемид**(код АТХ С03СА01) нельзя использовать при гиповолемии. Следующей клинической ситуацией, при которой применяется фуросемид**(код АТХ С03СА01), является гиперкалиемия при наличии диуреза (неолигурическая гиперкалиемия): фуросемид**(код АТХ С03СА01) способствует выведению калия почками [59]. Основным осложнением длительного использования фуросемида**(код АТХ С03СА01) может быть нефролитиаз [18,117].

3.1.3 Антибактериальная терапия при ОПП

Более чем в 50 % случаев ОПП развивается на фоне септического процесса или осложняется вторичными бактериальными инфекциями, поэтому вопрос о назначении антибактериальной терапии является правомочным. В то же время подавляющее большинство применяемых в неонатологии антибактериальных препаратов системного действия (код АТХ J01) не метаболизируется в печени и выделяется почками в неизмененном виде, что делает их потенциально нефротоксичными [118].

При снижении диуреза концентрация антибактериальных препаратов системного действия (код АТХ J01) в канальцах почек увеличивается, нефротоксичность нарастает. Кроме того, при наличии нефункционирующих нефронов, что наблюдается при ОПП, возрастает нагрузка на функционирующие нефроны с соответствующим увеличением их токсического действия.

Следовательно, необходим выбор наименее нефротоксичных препаратов, а также решение вопроса об уменьшении кратности введения и снижении дозы антибактериальных препаратов системного действия (код АТХ J01).

• С целью снижения повреждающего воздействия на функцию почек новорожденному с ОПП рекомендуется отменить антибактериальные препараты системного действия (код АТХ J01) с доказанным нефротоксичным эффектом (аминогликозиды (код АТХ J01G) - гентамицин**, амикацин**, нетилмицин), (антибиотики гликопептидной структуры (код АТХ J01XA) – ванкомицин** за исключением ситуаций, когда недоступны альтернативные менее нефротоксичные препараты [57,59,119–121].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: при невозможности отмены нефротоксичного препарата необходимо провести коррекцию дозы или кратности введения в соответствии с инструкцией к препарату.

Антибактериальные препараты системного действия (код АТХ J01) с потенциальным нефротоксическим эффектом:

1. Аминогликозиды (код АТХ J01G) по уровню нефротоксичности стоят на первом месте не только среди антибактериальных препаратов системного действия (код АТХ J01), но и среди потенциально нефротоксичных средств в целом. При возможностях конкретной МО целесообразно контролировать концентрацию аминогликозидов (код АТХ J01G) в плазме крови пациентов в тех случаях, когда используется многократное введение препаратов в течение 24 часов с длительностью более суток [39].

2. Ванкомицин** (код АТХ J01XA01). Вторым по нефротоксичности препаратом обычно обозначают ванкомицин** (антибиотики гликопептидной структуры-код АТХ J01XA). Следует учитывать, что у пациентов с нормальными функциями почек период полувыведения препарата составляет 4-6 часов. При нарушении функций почек это время увеличивается до 7-10 суток. Как и цефалоспорины первого (код АТХ J01DB), второго (код АТХ J01DС), третьего (код АТХ J01DD) и четвертого поколений (код АТХ J01DE), ванкомицин** (код АТХ J01XA01) может вызывать развитие иммунопатологического процесса в интерстиции почек [39,41].

3.1.4 Терапия метаболических и электролитных нарушений

• Новорожденному с ОПП рекомендуется коррекция выявленных нарушений гомеостаза [59,108,123–130]:При гиперкалиемии рекомендуются следующие мероприятия:

- 6,0-6,5 ммоль/л - ограничение использования K⁺-содержащих препаратов, внутривенное введение - #натрия гидрокарбоната** в дозе 1 мЭкв/кг за 10-30 мин. [108], препаратов кальция (код АТХ А12АА) - #кальция глюконата** 10 % раствора в дозе 0,5-1 мл/кг [59,108];

- 6,5-7,0 ммоль/л - ограничение K⁺, внутривенное введение - #натрия гидрокарбоната** в дозе 1 мЭкв/кг за 10-30 мин. [108], препаратов кальция (код АТХ А12АА) - #кальция глюконата**, глюкозо-инсулиновой смеси (0,2 ед. (#инсулин растворимый [человеческий генно-инженерный]**) (код АТХ А10АВ01) + 0,5г/кг #декстроза**(код АТХ В05СХ01) 10 % раствор, внутривенно капельно за 2 часа) [59,108];

При гипокальциемии: #кальция глюконата** (код АТХ А12АА03) 10 % раствора, в дозе 0,5-1 мл/кг.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при К⁺ > 7 ммоль/л в 2-х анализах, взятых в течение 6 часов на фоне терапии, направленной на коррекцию избытка калия – показана заместительная почечная терапия.

Неолигурическая гиперкалиемия - это высокий (более 6,7 мэкв/л) уровень калия в сыворотке крови при нормальной концентрации креатинина в сыворотке крови и нормальном темпе диуреза. Гиперкалиемия может привести к нарушению сердечного ритма и, как следствие, к кровоизлиянию в мозг и/или внезапной смерти.

При ОПП особенно важен контроль за уровнем ионизированного кальция. Уровень общего кальция зависит от выраженности гиперфосфатемии, способности почек вырабатывать активный метаболит витамина D и сохранности канальцевой реабсорбции ионов кальция [124,125].

Гипонатриемию при ОПП большинство авторов связывают в первую очередь с неадекватной водной нагрузкой. При снижении уровня натрия менее 120 ммоль/л показана коррекция гипонатриемии. Целевой уровень достижения концентрации 125 ммоль/л. Расчет проводится по формуле (Приложение А3.2).

Следует помнить, что гипонатриемию, в большинстве случаев, легче предотвратить своевременным ограничением объема инфузии, чем корригировать.

При формировании ОПП тяжелой степени метаболический ацидоз развивается достаточно часто и является одним из наиболее грозных осложнений, что в сочетании с олигурией и гипонатриемией, может являться показанием к ЗПТ. Трудность его коррекции связана с невозможностью введения высоких доз) - #натрия гидрокарбоната** (у недоношенных новорожденных сопряжено с высоким риском развития ВЖК).

- при рН ниже 7,2 - #натрия гидрокарбонат** назначается методом внутривенного введения лекарственных препаратов. Формула для расчета представлена в Приложении А3.2.

Индивидуальная доза - #натрия гидрокарбоната** подбирается под контролем исследования кислотно-основного состояния и исследования уровня натрия, калия и хлоридов в крови в динамике [136,137].

• Новорожденным с ОПП не рекомендуется использование препаратов на основе ионообменных смол (кальция полистиролсульфонат**) (код АТХ V03AE01) для лечения гиперкалиемии [131-134].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: использование препаратов на основе ионообменных смол (кальция полистиролсульфонат**) у новорожденных имеет высокий риск осложнений (поражение ЖКТ с развитием геморрагического, трансмурального и язвенно-некротического колита, гипернатриемия) [131–134].

3.1.5 Терапия артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия у новорожденных с ОПП встречается редко и по данным современных исследований составляет 1,8 % [141], в большинстве случаев фиксируется только в стадии восстановления функции почек. Поэтому все дети нуждаются в динамическом контроле АД. Референсные значения верхней границы АД представлены в Приложении А3.3. Препараты для снижения артериального давления в периоде новорожденных являются «off label», однако, применяются у детей данной возрастной группы по жизненным показаниям с оформлением информированного согласия от родителей ребенка и по решению консилиума врачей.

• Новорожденному с ОПП при развитии артериальной гипертензии, связанной с патологией почек, рекомендуется назначение антигипертензивной лекарственной терапии. Препаратами выбора являются: #нифедипин**(код АТХ С08СА05) в дозе 0,1-0,25 мг/кг/сутки per os через 4-6 часов; #пропранолол**(код АТХ С07АА05) в дозе 0,75-2 мг/кг/сутки per os в 3 приема (при отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 5 мг/кг/сутки); #атенолол**(код АТХ С07АВ03) в дозе 0,5-2 мг/кг/сутки 1 раз в день per os; #эсмолол** (код АТХ С07АВ09) в дозе 50 – 500 мкг/кг/мин. внутривенно капельно (для детей с интолерантностью к энтеральному питанию, на полном парентеральном питании) [19,59,142–149,202].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: доза препарата подбирается индивидуально под контролем артериального давления.

#Нифедипин**(код АТХ С08СА05) является препаратом короткого действия и его применение целесообразно у пациентов с ОПП в стадии восстановления почечной функции, когда у детей могут возникать кратковременные подъемы АД. После приема #нифедипина**(код АТХ С08СА05) измерение артериального давления на периферических артериях проводится через 40 мин., 2 часа. В последующим, при наличии подъемов АД, можно повторить введение препарата.

3.1.6 Лекарственные препараты, не рекомендуемые для предотвращения и лечения ОПП

Нижеперечисленные препараты ранее использовались зарубежными исследователями в терапии ОПП у взрослых и детей, однако их эффективность была крайне низкой.

• Новорожденному не рекомендуется применять низкие дозы #допамина**(код АТХ С01СА) – 1-3 мг/кг/мин. для предотвращения или лечения ОПП [87,100–102].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)

• Новорожденному с тромбозом и ОПП не рекомендуется назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (каптоприл**) (код АТХ С09АА01) и антагонистов рецепторов ангиотензина II (лозартан**) (код АТХ С09СА01) из-за опасности прогрессирования уже нарушенных функций почек [44].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: к нарушенным функциям почек относятся: олигурия/анурия, гиперкалиемия, повышение креатинина.

3.2 Хирургическое лечение

В неонатологии в настоящее время используют как интракорпоральные методы заместительной почечной терапии (ЗПТ) - перитонеальный диализ (ПД), так и экстракорпоральные методики: продленный или продолжительный вено-венозный гемодиализ (ПВВГД) (гемодиализ продолжительный) или вено-венозную гемофильтрацию (ПВВГДФ) (гемофильтрация крови продленная). Выбор метода зависит от конкретной клинической ситуации и оснащенности лечебного учреждения.

При наличии показаний и возможности необходимо как можно раньше начать проведение ЗПТ [106,164–166].

В настоящее время нет доказательств преимущества какого-то одного вида ЗПТ перед другим [167,168].

Заместительная почечная терапия является одним из видов реанимационной помощи, и поражение ЦНС у ребенка не является противопоказанием к ее проведению.

Заместительная почечная терапия

• Новорожденному с ОПП при безуспешности проводимого консервативного лечения рекомендуется проведение заместительной почечной терапии (ЗПТ) для лечения ОПП [22,62,120,150–154].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарий: показания к проведению ЗПТ у новорожденных [55,57,62,151,155–162]:

o анурия (менее 0,3 мл/кг/час) более 24 часов на фоне проведения адекватной терапии (см. выше) у ребенка старше 48 часов жизни

o анурия/олигурия в сочетании с:

- синдромом полиорганной недостаточности (СПОН) и прибавкой в массе тела более 15 % за 48 часов;

- СПОН и признаками перегрузки объемом и развитием отека мозга/отека легких/ сердечной недостаточности, недостаточности кровообращения;

- невозможностью обеспечения адекватной терапией и питанием ребенка из-за риска развития гипергидратации продолжительностью более 2-х суток;

- декомпенсированным метаболическим ацидозом, безуспешно корригируемым консервативными мероприятиями (рН 7,15 и ниже, НСО3 менее 12 ммоль/л);

- гипонатриемией, концентрация сывороточного натрия в венозной крови ниже 120 мЭкв/л;

- гиперкалиемией в венозной крови выше 7 ммоль/л в 2-х анализах, взятых в течение 6 часов на фоне терапии, направленной на коррекцию избытка калия;

- повышением уровня мочевины более 30 ммоль/л на фоне проведения энтерального или парентерального питания (не менее 2 г белка на кг массы тела).

Также проведение ЗПТ является методом выбора при выявлении гипераммониемии, рабдомиолиза, гипергидратации [163].

• Новорожденному с ОПП при наличии показаний в качестве основного интракорпорального метода заместительной почечной терапии рекомендуется проведение перитонеального диализа (ПД) для лечения ОПП [55,57,120,150,162,169].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: проводится при наличии технической возможности. Приложение А3.4.

Единственным абсолютным противопоказанием для проведения перитонеального диализа у новорожденных является перитонит, требующий экстренного оперативного вмешательства. Противопоказания, разработанные для взрослых: (сроки менее двух суток после лапаротомии, воспалительные явления на передней брюшной стенке, наличие дренажей в брюшной полости и стом) являются относительными для проведения ПД у новорожденных, в условиях отсутствия технической возможности проведения других методов ЗПТ.

• В качестве альтернативного метода ЗПТ новорожденному с ОПП рекомендуется проведение экстракорпорального сеанса ПВВГД (гемодиализ продолжительный)  или ПВВГДФ (гемофильтрация крови продленная) для лечения ОПП [177–179].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарий: проводится при наличии технической возможности. Приложение А3.4.

3.3 Иное лечение

Питание

• Новорожденному ребенку с ОПП при отсутствии противопоказаний со стороны ЖКТ (НЭК, пороки развития кишечника, послеоперационный период) рекомендуется сохранять энтеральное питание для поступления жизненно необходимых веществ и энергообеспечения [9,22,83,109,182].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: идеальным питательным субстратом является нативное женское молоко, т.к. оно содержит необходимое количество белка и фосфора. Поскольку выведение продуктов азотистого обмена при ОПП затруднено, питание должно обеспечивать основные энергетические потребности для предотвращения избыточного катаболизма:

Суточный калораж должен соответствовать рекомендуемым потребностям для данного гестационного и постнатального возраста.

• Новорожденному с ОПП рекомендуется введение белка, жира и углеводов для обеспечения базовых потребностей [9,22,83,109,162,182].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: поступление белка необходимо не менее 1,5-2 г/кг/сут., жиры датируются индивидуально под контролем уровня триглицеридов и визуальной оценки хилезности сыворотки крови; остальной калораж должен обеспечиваться за счет углеводов.

Следует избегать сильного ограничения поступления белка с целью предотвращения или отсрочки начала заместительной почечной терапии (ЗПТ). Целесообразнее своевременно проводить ЗПТ, чем резко ограничивать поступление белка [183].

Поддержание пищевого баланса как энтерального, так и парентерального, жизненно важно для лечения пациентов с ОПП.

Не применимо.

5.1 Профилактика

Специфических профилактических мероприятий не разработано. Основные стратегии профилактики ОПП по-прежнему включают адекватную гидратацию, поддержание среднего артериального давления и минимизацию воздействия нефротоксических препаратов.

Новорожденные с низкой оценкой по шкале Апгар (Приложение Г1),  сепсисом, шоком, критическими пороками сердца и новорожденные в периоперационном периоде входят в группу риска по развитию ОПП [186–190].

5.2 Диспансерное наблюдение

• Новорожденному, перенесшему ОПП, рекомендуется диспансерный прием (осмотр, консультация) врача-нефролога для предупреждения развития и своевременной диагностики ХБП [17,188].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Ребенку первого года жизни, перенесшему ОПП в неонатальном периоде, рекомендуется мониторинг физического развития (измерение массы тела, измерение роста), артериального давления (измерение артериального давления на периферических артериях), определение объема мочи в динамике для своевременной диагностики развития хронической почечной недостаточности [17,188].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

• Ребенку первого года жизни, перенесшему ОПП в неонатальном периоде, рекомендуется контроль общего (клинического) анализа крови развернутого - 1 раз в 1–3 месяца, общего (клинического) анализа мочи 1 раз в 14–30 дней, биохимического анализа крови общетерапевтического (исследование уровней калия, натрия, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, мочевины, креатинина, определение активности щелочной фосфатазы в крови) – 1 раз в 1–3 месяца, расчет скорости клубочковой фильтрации - 1 раз в 6-12 месяцев для своевременной диагностики развития хронической почечной недостаточности [17,188].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: в случае интеркуррентных заболеваний проводится внеплановое обследование.

• Ребенку первого года жизни, перенесшему ОПП в неонатальном периоде, рекомендуется ультразвуковое исследование почек и надпочечников, дуплексное сканирование артерий почек – 1 раз в 6 месяцев для своевременной диагностики развития хронической почечной недостаточности [17,188].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Показания для госпитализации в медицинскую организацию:

1) снижение диуреза;

2) органная дисфункция;

3) выявленная азотемия.

Показания к выписке пациента из медицинской организации:

1) восстановление диуреза и снижение азотемии;

2) купирование септических осложнений;

3) нормализация функции органов и систем организма.

Дифференциальную диагностику ОПП следует проводить со следующими патологиями:

- Транзиторная олигурия.

- ОПП на фоне ХБП. ОПП у новорожденных может возникать на фоне ВАРМС. В таком случае бывает сложно дифференцировать ОПП на фоне ХБП и врожденную ХБП [66].

- Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

У детей, перенесших ОПП с острым тубулярным некрозом, примерно в 40% случаев сохраняется нарушение функций почек в течение первого года жизни [132].

Факторы неблагоприятного прогноза: степень тяжести состояния ребенка при выявлении ОПП (сепсис, ОПП после кардиохирургических операций, потребность в вазопрессорной терапии, ИВЛ, выраженная гипергидратация) и поздний старт ЗПТ [61,113,191–193].

При благоприятном течении ОПП в большинстве случаев функция почек восстанавливается. Прогноз при ОПП зависит во многом от причины, вызвавшей снижение почечной функции и от адекватности и своевременности начала терапии.

Дети, перенесшие ОПП, в дальнейшем имеют более высокий риск развития артериальной гипертензии, протеинурии и ХБП, требующие длительного наблюдения у специалистов [20,192,194,195].

ОПП (ОПН) редко является основной причиной смерти, но служит одним из информативных независимых предикторов летального исхода.

Смертность при полиорганной недостаточности, включающей ОПП, достигает 80 % [20,123,196–199] и применение методов заместительной почечной терапии позволяет значительно снизить летальность.

1. Rodrigues C.E., Endre Z.H. Definitions, phenotypes, and subphenotypes in acute kidney injury—Moving towards precision medicine // Nephrology. 2023. Vol. 28, № 2. P. 83–96.

2. Vaara S.T. et al. Subphenotypes in acute kidney injury: a narrative review // Crit. Care. BioMed Central, 2022. Vol. 26, № 1. P. 1–10.

3. Гельдт В.Г., Мельникова Н.И., Талалаев А.Г., Байбарина Е.Н., Петрова Н.С., Строганов И.А. Клинико-морфологические изменения почек у новорожденных, оперированных в периоде адаптации // Педиатрия. 1997. Vol. 3. P. 14–17.

4. Mammen C. et al. Long-term risk of CKD in children surviving episodes of acute kidney injury in the intensive care unit: A prospective cohort study // Am. J. Kidney Dis. Elsevier Inc., 2012. Vol. 59, № 4. P. 523–530.

5. Brierley J., Peters M.J. Distinct hemodynamic patterns of septic shock at presentation to pediatric intensive care // Pediatrics. 2008. Vol. 122, № 4. P. 752–759.

6. Hankins G. et al. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia sufficient to result in neonatal encephalopathy // Obstet. Gynecol. 2002. Vol. 99, № 5. P. 688–691.

7. Kecskes Z. Fluid restriction for term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia. // Cochrane Database Syst Rev. 2005. Vol. Jul 20, № 3.

8. Shalaby M.A. et al. Incidence, risk factors, and outcome of neonatal acute kidney injury: a prospective cohort study // Pediatr. Nephrol. 2018. Vol. 33. P. 1617–1624.

9. Haycock G.B. Management of acute and chronic renal failure in the newborn // Semin. Neonatol. 2003. Vol. 8, № 4. P. 325–334.

10. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury // Nephron - Clin. Pract. 2012. Vol. 120, № 4. P. 179–184.

11. Li S. et al. Incidence, risk factors, and outcomes of acute kidney injury after pediatric cardiac surgery: A prospective multicenter study // Crit. Care Med. 2011. Vol. 39, № 6. P. 1493–1499.

12. Gomez H. et al. A unified theory of sepsis-induced acute kidney injury: Inflammation, microcirculatory dysfunction, bioenergetics, and the tubular cell adaptation to injury // Shock. 2014. Vol. 41, № 1. P. 3–11.

13. Alobaidi R. et al. Sepsis-Associated Acute Kidney Injury // Semin. Nephrol. Elsevier, 2015. Vol. 35, № 1. P. 2–11.

14. Nourbakhsh N., Singh P. Role of renal oxygenation and mitochondrial function in the pathophysiology of acute kidney injury // Nephron - Clin. Pract. 2014. Vol. 127, № 1–4. P. 149–152.

15. Вандер А. Физиология почек. Под ред. Ю.В. Наточина. СПб: Питер, 2000. 256c p.

16. Drukker A., Guignard J.P. Renal aspects of the term and preterm infant: A selective update // Curr. Opin. Pediatr. 2002. Vol. 14, № 2. P. 175–182.

17. Сафина А.И., Даминова М.А.. Острая Почечная Недостаточность У Новорожденных // Практическая Медицина. 2011. Vol. 5, № 53. P. 43–50.

18. Downing G.J. et al. Kidney function in very low birth weight infants with furosemide-related renal calcifications at ages 1 to 2 years // J. Pediatr. 1992. Vol. 120, № 4 PART 1. P. 599–604.

19. Наумова В.И., Папаян А.В..Почечная недостаточность у детей. Ленинград: “Медицина,” 1991. 285 c p.

20. Bruel A. et al. Renal outcome in children born preterm with neonatal acute renal failure: IRENEO-a prospective controlled study // Pediatr. Nephrol. 2016. Vol. 31, № 12. P. 2365–2373.

21. Неонатология (под ред.Гомеллы Т. Л., Каннингама M. Д., Эяля Ф. Г.). Москва: Медицина, 1998.

22. Nada A., Bonachea E.M., Askenazi D.J. Acute kidney injury in the fetus and neonate // Semin. Fetal Neonatal Med. Elsevier Ltd, 2017. Vol. 22, № 2. P. 90–97.

23. Jetton J.G. et al. Assessment of worldwide acute kidney injury epidemiology in neonates: Design of a retrospective cohort study // Front. Pediatr. 2016. Vol. 4, № JUL.

24. Jetton J.G. et al. Incidence and outcomes of neonatal acute kidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observational cohort study // Lancet Child Adolesc. Heal. 2017. Vol. 1, № 3. P. 184–194.

25. Charlton J.R. et al. Incidence and Risk Factors of Early Onset Neonatal AKI // Clin J Am Soc Nephrol. 2019. Vol. 14, № 2. P. 184–195.

26. Samoni S. et al. Update on persistent acute kidney injury in critical illnesses // Clin. Kidney J. 2023. Vol. 16, № 11. P. 1813–1823.

27. Fallah S. et al. Babies admitted to NICU/ICU: province of birth and mode of delivery matter. // Healthc. Q. 2011. Vol. 14, № 2. P. 16–20.

28. Schulman J. et al. Association between neonatal intensive care unit admission rates and illness acuity // JAMA Pediatr. 2018. Vol. 172, № 1. P. 17–23.

29. Braun D. et al. Trends in neonatal intensive care unit utilization in a large integrated health care system // JAMA Netw. Open. 2020. Vol. 3, № 6. P. 1–12.

30. Moen A. et al. The Norwegian Neonatal Healthcare Atlas, 2009-2014. 2017. 2009–2014 p.

31. Harrison W., Goodman D. Epidemiologic trends in neonatal intensive care, 2007-2012 // JAMA Pediatr. 2015. Vol. 169, № 9. P. 855–862.

32. Meena J, Kumar J, Kocharlakota JP  et al. Acute Kidney Injury in Neonates: A Meta-Analysis. // Pediatrics. 2024. Vol. 154, № 1. P. e2023065182.

33. Zappitelli M. et al. Developing a neonatal acute kidney injury research definition: A report from the NIDDK neonatal AKI workshop // Pediatr. Res. Nature Publishing Group, 2017. Vol. 82, № 4. P. 569–573.

34. Макулова А.И. , Золотарева Л.С. , Кузнецова И.В. [и др.]. Эпидемиология острого почечного повреждения у новорожденных в отделениях реанимации // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2020. Vol. 99, № 1. P. 58–64.

35. Савенкова Н.Д. Педиатрические классификации и эпидемиология острого повреждения почек // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2018. Vol. 63, № 5. P. 36–42.

36. Mehta R.L. et al. Acute kidney injury network: Report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. 2007. Vol. 11, № 2. P. 1–8.

37. Иванов Д.О., Савенкова Н.Д. Острое повреждение почек у новорожденных детей: классификация, этиология и эпидемиология // Нефрология. 2019. Vol. 23, № 5. P. 9–16.

38. Иванов Д.О. , Савенкова Н.Д. Острое повреждение почек у новорожденных: определение, классификации, этиология и эпидемииология // Руководство по перинатологии. В двух том. Санкт-Петербург: Общество с ограниченной ответственностью “Информ-Навигатор,” 2019. P. 1502–1509.

39. Клинические Практические Рекомендации KDIGO по Острому Почечному Повреждению // Нефрология и диализ. 2014. Vol. 16, № 4. P. 1–155.

40. Uchino S. et al. Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study // JAMA. 2005. Vol. 294, № 7. P. 813–818.

41. Kalligeros M. et al. The association of acute kidney injury with the concomitant use of vancomycin and piperacillin/tazobactam in children: A systematic review and meta-analysis. // Antimicrob Agents Chemother. 2019. Vol. 63, № 12. P. e01572-19.

42. Hu Q. et al. Risk Factors for Acute Kidney Injury in Critically Ill Neonates: A Systematic Review and Meta-Analysis // Front. Pediatr. 2021. Vol. 9, № July. P. 1–11.

43. Gallo D. et al. Early Acute Kidney Injury in Preterm and Term Neonates: Incidence, Outcome, and Associated Clinical Features // Neonatology. 2021. Vol. 118, № 2. P. 174–179.

44. Mercado MG, Smith DK, Guard EL. . Acute Kidney Injury: Diagnosis and Management. // Am Fam Physician. 2019. Vol. 100, № 11. P. 687–694.

45. Bolat F, Comert S, Bolat G, Kucuk O, Can E, Bulbul A.  et al. AKI in a single NICU in Turkey // World J Pediatr. 2013. Vol. 9, № 4. P. 323–329.

46. Bergman K. et al. Acute renal failure in a neonate due to pelviureteric candidal bezoars successfully treated with long‐term systemic fluconazole // Acta Pædiatrica. 1992. Vol. 81, № 9. P. 709–711.

47. Bezerra CT, Vaz Cunha LC  et al. Defining reduced urine output in neonatal ICU: importance for mortality and acute kidney injury classification // Nephrol Dial Transpl. 2013. Vol. 28, № 4. P. 901–909.

48. De Mul A, Parvex P, Héneau A, Biran V, Poncet A, Baud O, Saint-Faust M W.-B.A. Urine Output Monitoring for the Diagnosis of Early-Onset Acute Kidney Injury in Very Preterm Infants. // Clin J Am Soc Nephrol. 2022. Vol. 17, № 7. P. 949–956.

49. Hornik CP, Benjamin DK, Becker KC, Benjamin DK Jr, Li J, Clark RH  et al. Use of the complete blood cell count in early-onset neonatal sepsis. // Pediatr Infect Dis J. 2012. Vol. 31, № 8. P. 799-802.

50. Zhang P. et al. Association of high-sensitivity C-reactive protein and anemia with acute kidney injury in neonates // Front. Pediatr. 2022. Vol. 10, № November. P. 1–8.

51. Kadi F.A. et al. C-reactive protein and haemoglobin level in acute kidney injury among preterm newborns // Med. Glas. 2021. Vol. 18, № 2. P. 410–414.

52. Murphy K., Weiner J. Use of leukocyte counts in evaluation of early-onset neonatal sepsis // Pediatr. Infect. Dis. J. 2012. Vol. 31, № 1. P. 16–19.

53. Coggins S.A. et al. Acute Kidney Injury Associated with Late-Onset Neonatal Sepsis: A Matched Cohort Study // J. Pediatr. Elsevier Inc., 2021. Vol. 231. P. 185-192.e4.

54. Ghobrial E.E. et al. Risk factors associated with acute kidney injury in newborns // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2018. Vol. 29, № 1. P. 81–87.

55. Unal S., Gonulal D. The prescription of acute perioneal dialysis in the NICU setting // Prog. Perit. Dial. 2015. Vol. 1. P. 1–14.

56. Yildiz N. et al. Acute peritoneal dialysis in neonates with acute kidney injury and hypernatremic dehydration. // Perit. Dial. Int. 2013. Vol. 33, № 3. P. 290–296.

57. Selewski D.T. et al. Neonatal acute kidney injury // Pediatrics. 2015. Vol. 136, № 2. P. e463–e473.

58. Ustyol L, Peker E, Demir N, Agengin K  et al. The Use of Acute Peritoneal Dialysis in Critically Ill Newborns // Med Sci Monit. 2016. Vol. 22. P. 1421–1426.

59. Gouyon JB G.J. Management of acute renal failure in newborns. // Pediatr Nephrol. 2000. Vol. 14, № 10–11. P. 1037–1044.

60. Naunova-Timovska S., Jordanova O., Babinkostova Z. Using score for neonatal acute physiology perinatal extension ii (SNAPPE II) in neonates with acute kidney injury // Open Access Maced. J. Med. Sci. 2019. Vol. 7, № 21. P. 3559–3563.

61. Askenazi D.J. et al. Fluid overload and mortality are associated with acute kidney injury in sick near-term/term neonate // Pediatr Nephrol. 2013. Vol. 28, № 4. P. 661–666.

62. Иванов Д.О., Козлова Е.М., Савенкова Н.Д..Острое повреждение почек у новорожденных: патофизиология, диагностика и тактика ведения // Руководство по перинатологии : В двух томах Под ред. Д.О. Иванова. Информ-Нав. СПб: 2-е изд., испр. и доп., 2019. P. 1510–1520.

63. Joseph C., Gattineni J. Proteinuria and hematuria in the neonate // Curr. Opin. Pediatr. 2016. Vol. 28, № 2. P. 202–208.

64. Ojala R. et al. Tubular proteinuria in pre-term and full-term infants // Pediatr. Nephrol. 2006. Vol. 21, № 1. P. 68–73.

65. Обухова А.Н. , Халецкая О.В., Туш Е.В. . Функциональное состояние почек недоношенных детей в неонатальном периоде // Педиатр. 2020. Vol. 10, № 6. P. 19–25.

66. Akcan-Arikan A. et al. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury // Kidney Int. 2007. Vol. 71, № 10. P. 1028–1035.

67. Singh Y. et al. International evidence-based guidelines on Point of Care Ultrasound ( POCUS ) for critically ill neonates and children issued by the POCUS Working Group of the European Society of Paediatric and Neonatal Intensive Care ( ESPNIC ) // Crit Care. Critical Care, 2020. Vol. 24, № 1. P. 1–16.

68. Singh Y. Echocardiographic evaluation of hemodynamics in neonates and children // Front. Pediatr. 2017. Vol. 5, № September. P. 1–14.

69. Miletin J. et al. Comparison of Two Techniques of Superior Vena Cava Flow Measurement in Preterm Infants With Birth Weight <1,250 g in the Transitional Period—Prospective Observational Cohort Study // Front. Pediatr. 2021. Vol. 9, № April. P. 1–9.

70. Mertens L. et al. Targeted neonatal echocardiography in the neonatal intensive care unit: Practice guidelines and recommendations for training // J. Am. Soc. Echocardiogr. Elsevier Inc, 2011. Vol. 24, № 10. P. 1057–1078.

71. Neunhoeffer F. et al. Non-invasive measurement of renal perfusion and oxygen metabolism to predict postoperative acute kidney injury in neonates and infants after cardiopulmonary bypass surgery // Br. J. Anaesth. The Author(s), 2016. Vol. 117, № 5. P. 623–634.

72. Bonsante F. et al. Low Renal Oxygen Saturation at Near-Infrared Spectroscopy on the First Day of Life Is Associated with Developing Acute Kidney Injury in Very Preterm Infants // Neonatology. 2019. Vol. 115, № 3. P. 198–204.

73. Wong S.N. Renal blood flow pattern by noninvasive Doppler ultrasound in normal children and acute renal failure patients // J. Ultrasound Med. 1989. Vol. 8, № 3. P. 135–141.

74. Faubel S. et al. Renal relevant radiology: Use of ultrasonography in patients with AKI // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014. Vol. 9, № 2. P. 382–394.

75. Lin Oh S. et al. Outcome and risk factors associated with perirenal subcapsular fluid collections in extremely preterm infants with acute kidney injury // Eur Radiol. 2019. Vol. 29, № 7. P. 3847–3853.

76. Kwak J.R. et al. Non-oliguric hyperkalemia in extremely low birth weight infants // Yonsei Med. J. 2013. Vol. 54, № 3. P. 696–701.

77. Lorenz J.M., Kleinman L.I., Markarian K. Potassium metabolism in extremely low birth weight infants in the first of week life // J. Pediatr. 1997. Vol. 131, № 1 I. P. 81–86.

78. Vemgal P., Ohlsson A. Interventions for non-oliguric hyperkalaemia in preterm neonates // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. № 5.

79. Filler G. Acute renal failure in children: Aetiology and management // Paediatr. Drugs. 2001. Vol. 3, № 11. P. 783–792.

80. Stojanović V, Barišić N, Milanović B, Doronjski A.. . Acute kidney injury in preterm infants admitted to a neonatal intensive care unit // Pediatr Nephrol. 2014. Vol. 29, № 11. P. 2213–2220.

81. Nagaraj N. et al. A study of acute kidney injury in hospitalized preterm neonates in NICU // J. Neonatal. Perinatal. Med. 2016. Vol. 9, № 4. P. 417–421.

82. Mian A. et al. Acute Kidney Injury in Premature, Very Low-Birth-Weight Infants // J. Pediatr. Intensive Care. 2015. Vol. 05, № 02. P. 069–078.

83. Branagan A. et al. Management of Acute Kidney Injury in Extremely Low Birth Weight Infants // Front. Pediatr. 2022. Vol. 10, № March. P. 1–13.

84. Dursun I. et al. Distal vaginal atresia resulting in obstructive uropathy accompanied by acute renal failure // Clin Exp Nephrol. 2007. Vol. 11, № 3. P. 244–246.

85. Shih M. et al. Percutaneous extraction of bilateral renal mycetomas in premature infant using mechanical thrombectomy device // Urology. 2005. Vol. 65, № 6. P. 10–12.

86. Lynch S.K., Lemley K. V., Polak M.J. The effect of dopamine on glomerular filtration rate in normotensive, oliguric premature neonates // Pediatr. Nephrol. 2003. Vol. 18, № 7. P. 649–652.

87. Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS  et al. Meta-analysis: Low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142, № 7. P. 510–524.

88. Wen L., Xu L. The efficacy of dopamine versus epinephrine for pediatric or neonatal septic shock: A meta-analysis of randomized controlled studies // Ital. J. Pediatr. Italian Journal of Pediatrics, 2020. Vol. 46, № 1. P. 1–7.

89. Lee G. et al. Efficacy of low-dose epinephrine continuous infusion in neonatal intensive care unit patients // J. Pediatr. Pharmacol. Ther. 2021. Vol. 26, № 1. P. 51–55.

90. Hong L., Davies M., Whitfield K. Noradrenaline use for neonatal circulatory support // J. Paediatr. Child Health. 2022. Vol. d. P. 2084–2090.

91. Rizk M.Y. et al. Norepinephrine infusion improves haemodynamics in the preterm infants during septic shock // Acta Paediatr. Int. J. Paediatr. 2018. Vol. 107, № 3. P. 408–413.

92. Dempsey E., Rabe H. The Use of Cardiotonic Drugs in Neonates // Clin. Perinatol. 2019. Vol. 46, № 2. P. 273–290.

93. Klarr J.M. et al. Randomized, blind trial of dopamine versus dobutamine for treatment of hypotension in preterm infants with respiratory distress syndrome // J. Pediatr. 1994. Vol. 125, № 1. P. 117–122.

94. Bhat B.V., Plakkal N. Management of Shock in Neonates // Indian J. Pediatr. 2015. Vol. 82, № 10. P. 923–929.

95. Schwarz C.E., Dempsey E.M. Management of Neonatal Hypotension and Shock // Semin. Fetal Neonatal Med. Elsevier, 2020. Vol. 25, № 5. P. 101121.

96. Baske K. et al. Epinephrine versus dopamine in neonatal septic shock: a double-blind randomized controlled trial // Eur. J. Pediatr. European Journal of Pediatrics, 2018. Vol. 177, № 9. P. 1335–1342.

97. Sarafidis K. et al. Systematic Review and Meta-Analysis of Cardiovascular Medications in Neonatal Hypotension // Biomed. Hub. 2022. Vol. 7, № 2. P. 70–79.

98. Osborn D.A., Paradisis M., Evans N. The effect of inotropes on morbidity and mortality in preterm infants with low systemic or organ blood flow // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. № 1.

99. Gupta S. et al. The effect of norepinephrine on clinical and hemodynamic parameters in neonates with shock: a retrospective cohort study // Eur. J. Pediatr. Springer Berlin Heidelberg, 2022. Vol. 181, № 6. P. 2379–2387.

100. Lauschke A. et al. “Low-dose” dopamine worsens renal perfusion in patients with acute renal failure // Kidney Int. 2006. Vol. 69, № 9. P. 1669–1674.

101. Kellum J.A., Decker J.M. . Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29, № 8. P. 1526–1531.

102. Bellomo R. et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A placebo-controlled randomised trial // Lancet. 2000. Vol. 356, № 9248. P. 2139–2143.

103. Sweetman D.U. et al. Management of renal dysfunction following term perinatal hypoxia-ischaemia // Acta Paediatr. 2013. Vol. 102, № 3. P. 233–241.

104. Crouchley J.L. et al. Effects of low-dose dopamine on urine output in normotensive very low birth weight neonates // J. Perinatol. 2013. Vol. 33, № 8. P. 619–621.

105. Barrington K.J., Brion L.P. Dopamine versus no treatment to prevent renal dysfunction in indomethacin-treated preterm newborn infants // Cochrane Database Syst. Rev. 2002. № 3.

106. Рооз Р., Генцель-Боровичени О., Прокитте Г.. Неонатология. Практические рекомендации: пер. с нем. Москва: Мед. лит., 2011. 592 c p.

107. Moghal N.E., Shenoy M. Furosemide and acute kidney injury in neonates // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2008. Vol. 93, № 4. P. 313–317.

108. Subramanian S. et al. Acute renal failure in neonates // Indian J. Pediatr. 2008. Vol. 75, № 4. P. 385–391.

109. Ogunlesi T., Adekanmbi F. Evaluating and Managing Neonatal Acute Renal Failure in a Resource-Poor Setting // Indian J Pediatr. 2009. Vol. 76, № 3. P. 293–296.

110. Adcock B. et al. Acute kidney injury, fluid balance and risks of intraventricular hemorrhage in premature infants // J. Perinatol. 2020. Vol. 40, № 9. P. 1296–1300.

111. Askenazi D. et al. Acute changes in fluid status affect the incidence, associative clinical outcomes, and urine biomarker performance in premature infants with acute kidney injury // Pediatr Nephrol. 2016. Vol. 31, № 5. P. 843–851.

112. Неонатология. Нац. руководство под ред Н.Н. Володина. Москва: ГЭОТАР-Мед, 2007. 848 p.

113. Alobaidi R. et al. Association Between Fluid Balance and Outcomes in Critically Ill Children A Systematic Review and Meta-analysis Supplemental content // JAMA Pediatr. 2018. Vol. 172, № 3. P. 257–268.

114. Ho K.M., Sheridan D.J. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure // BMJ. 2006. Vol. 333, № 7565. P. 420.

115. Uchino S. et al. Diuretics and mortality in acute renal failure // Crit. Care Med. 2004. Vol. 32, № 8. P. 1669–1677.

116. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA B.R. Loop diuretics in the management of acute renal failure: a systematic review and meta-analysis. // Crit Care Resusc. 2007. Vol. 9, № 1. P. 60–68.

117. Gimpel C. et al. Exposure to furosemide as the strongest risk factor for nephrocalcinosis in preterm infants // Pediatr Int. 2010. Vol. 52, № 1. P. 51–56.

118. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. Москва: “Медпрактика-М,” 2004. 259 с p.

119. Hanna MH, Askenazi DJ S.D. Drug-induced acute kidney injury in neonates. // Curr Opin Pediatr. 2016. Vol. 28, № 2. P. 180–187.

120. Coleman C. et al. Neonatal Acute Kidney Injury // Front. Pediatr. 2022. Vol. 10, № April. P. 1–13.

121. Pandey V. et al. Non-dialytic management of acute kidney injury in newborns // J. Ren. Inj. Prev. J Ren. Inj Prev. 2016. Vol. 6, № 1. P. 1–11.

122. Manzoni P. et al. Liposomal amphotericin B does not induce nephrotoxicity or renal function impairment in premature neonates // Early Hum. Dev. Elsevier Ireland Ltd, 2012. Vol. 88, № SUPPL.2. P. S86–S91.

123. Лекции по педиатрии. Том 6. «Нефрология»»/под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова, Ф.И. Руснака, И.М. Османова. РГМУ, 2006. 312 p.

124. Lyon A.J., Mcintosh N. Calcium and phosphorus balance in extremely low birthweight infants in the first six weeks of life // Arch. Dis. Child. 1984. Vol. 59. P. 1145–1150.

125. Senterre J S.B. Renal aspects of calcium and phosphorus metabolism in preterm infants. // Biol Neonate. 1988. Vol. 53, № 4. P. 220–229.

126. Ricci Z R.C. Neonatal RIFLE. // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, № 9. P. 2211–2214.

127. Jetton J.G., Sorenson M. Pharmacological management of acute kidney injury and chronic kidney disease in neonates // Semin. Fetal Neonatal Med. Elsevier Ltd, 2017. Vol. 22, № 2. P. 109–115.

128. Beveridge C.J., Wilkinson A.R. Sodium bicarbonate infusion during resuscitation of infants at birth // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. № 1.

129. Lameire N., Kellum J.A. Contrast-induced acute kidney injury and renal support for acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 2) // Crit. Care. 2013. Vol. 17, № 1. P. 205.

130. Connell A L.C. Acute kidney injury // Clin Med (Lond). 2015. Vol. 15, № 6. P. 581–584.

131. Rugolotto S. et al. Necrotizing enterocolitis in a 850 gram infant receiving sorbitol-free sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate): clinical and histopathologic findings // J. Perinatol. 2007. Vol. 27, № 7. P. 247–249.

132. Grammatikopoulos T. et al. Benefits and risks of calcium resonium therapy in hyperkalaemic preterm infants // Acta Paediatr. 2003. Vol. 92, № 1. P. 118–120.

133. Chlumská A, Boudová L, Pavlovský M S.M. Intestinal necrosis following Calcium Resonium-sorbitol administration in a premature uraemic infant. // Ces. Patol. 2002. Vol. 38, № 4. P. 169–172.

134. Dépret F. et al. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient // Ann. Intensive Care. 2019. Vol. 29, № 1. P. 32.

135. Vemgal P., Ohlsson A. Interventions for non-oliguric hyperkalaemia in preterm neonates // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. № 1.

136. Mintzer J.P. et al. Effects of sodium bicarbonate correction of metabolic acidosis on regional tissue oxygenation in very low birth weight neonates // J. Perinatol. Nature Publishing Group, 2015. Vol. 35, № 8. P. 601–606.

137. Johnson P.J. Sodium bicarbonate use in the treatment of acute neonatal lactic acidosis: benefit or harm?. // Neonatal Netw. 2011. Vol. 30, № 3. P. 199–205.

138. Hewitt J, Uniacke M, Hansi NK, Venkat-Raman G M.K. Sodium bicarbonate supplements for treating acute kidney injury (Review) // Cochrane Database Syst Rev. 2012. Vol. 6.

139. Скоромец А.П., Щугарева Л.М., Шумилина С.В., Горелик Ю.В.. Повышение эффективности терапии новорожденных доношенных детей с тяжелой асфиксией в родах // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2016. Vol. 166, № 4–2. P. 83–88.

140. Годованец Ю.Д., Бабинцева А.Г. Интенсивная терапия новорожденных: усовершенствование подходов коррекции ренальных нарушений при перинатальной патологии / // – 2018. – Т. 13. – № 3. – С. 302-310. – DOI // Здоровье ребенка. 2018. Vol. 13, № 3. P. 302–310.

141. Kraut E.J. et al. Incidence of neonatal hypertension from a large multicenter study [Assessment of Worldwide Acute Kidney Injury Epidemiology in Neonates—AWAKEN] // Pediatr. Res. Nature Publishing Group, 2018. Vol. 84, № 2. P. 279–289.

142. Flynn J.T. Causes of hypertension in neonates // Pediatr Nephrol. 2000. Vol. 14. P. 332–341.

143. Starr M.C., Flynn J.T. Neonatal hypertension: cases, causes, and clinical approach // Pediatr Nephrol. 2019. Vol. 34, № 5. P. 787–799.

144. Harer M.W., Kent A.L. Neonatal hypertension: an educational review // Pediatr. Nephrol. Pediatric Nephrology, 2019. Vol. 34, № 6. P. 1009–1018.

145. Nickavar A., Assadi F. Managing hypertension in the newborn infants // Int. J. Prev. Med. 2014. Vol. 5, № SUPPL. P. 39–43.

146. Dionne J.M., Abitbol C.L., Flynn J.T. Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome // Pediatr Nephrol. 2012. Vol. 27, № 1. P. 17–32.

147. Dionne J.M., Flynn J.T. Management of severe hypertension in the newborn // Arch. Dis. Child. 2017. Vol. 102, № 12. P. 1176–1179.

148. Queensland Clinical Guidelines. NeoMedQ Neonatal Medicines. – 2019. [Electronic resource].

149. Hassan R V.R. Neonatal Hypertension. / ed. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;, 2022.

150. Spector B.L., Misurac J.M. Renal Replacement Therapy in Neonates Education Gaps // Neoreviews. 2019. Vol. 20, № 12. P. 697–709.

151. Diane Mok T.Y. et al. Renal replacement therapy in the neonatal intensive care unit // Pediatr. Neonatol. Elsevier Taiwan LLC, 2018. Vol. 59, № 5. P. 474–480.

152. Noh E.S. et al. Continuous renal replacement therapy in preterm infants // Yonsei Med. J. 2019. Vol. 60, № 10. P. 984–991.

153. Morelli S. et al. Renal replacement therapy in neonates with congenital heart disease // Contrib. Nephrol. 2007. Vol. 156. P. 428–433.

154. Cai C. et al. Clinical effect and safety of continuous renal replacement therapy in the treatment of neonatal sepsis-related acute kidney injury // BMC Nephrol. BMC Nephrology, 2020. Vol. 21, № 1. P. 1–8.

155. van Wincoop M, de Bijl-Marcus K, Lilien M, van den Hoogen A G.F. Effect of therapeutic hypothermia on renal and myocardial function in asphyxiated (near) term neonates: A systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2021. Vol. 16, № 2. P. e0247403.

156. Fayad AI C.A. Intensity of continuous renal replacement therapy for acute kidney injury (Review) // Cochrane Database Syst. Rev. 2016. Vol. 10.

157. Zhang L. et al. Timing of initiation of renal replacement therapy in acute kidney injury: an updated meta-analysis of randomized controlled trials // Ren. Fail. Taylor & Francis, 2020. Vol. 42, № 1. P. 77–88.

158. Fayad AII, Buamscha DG C.A. Timing of renal replacement therapy initiation for acute kidney injury (Review) // Cochrane Database Syst. Rev. 2018. Vol. 12, № 12. P. CD010612.

159. Kaddourah A., Goldstein S.L. Renal Replacement Therapy in Neonates // Clin. Perinatol. Elsevier Inc, 2014. Vol. 41, № 3. P. 517–527.

160. Tal L., Angelo J.R., Akcan-Arikan A. Neonatal extracorporeal renal replacement therapy-a routine renal support modality? // Pediatr. Nephrol. 2016. Vol. 31. P. 2013–2015.

161. Mattoo TK. Neonatal acute kidney injury: Evaluation, management, and prognosis. [Electronic resource] // https://www.uptodate.com/contents/neonatal-acute-kidney-injury-evaluation-management-and-prognosis. 2018.

162. Bakr A. et al. Neonatal Acute Kidney Injury: Diagnostic and Therapeutic Challenges // J. Nephrol. Res. 2018. Vol. 4, № 1. P. 130–134.

163. Дегтярева А.В., Соколова Е.В., Захарова Е.Ю.  и др. Гипераммониемия в практике неонатолога // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2020. Vol. 65, № 6. P. 98–107.

164. Sanchez-De-Toledo J. et al. Early Initiation of Renal Replacement Therapy in Pediatric Heart Surgery Is Associated with Lower Mortality // Pediatr. Cardiol. 2016. Vol. 37, № 4. P. 623–628.

165. Murphy H.J. et al. Implementing a practice change: early initiation of continuous renal replacement therapy during neonatal extracorporeal life support standardizes care and improves short-term outcomes // J. Artif. Organs. 2018. Vol. 21, № 1. P. 76–85.

166. Murphy H.J. et al. Early Continuous Renal Replacement Therapy Improves Nutrition Delivery in Neonates During Extracorporeal Life Support // J. Ren. Nutr. National Kidney Foundation, Inc., 2018. Vol. 28, № 1. P. 64–70.

167. Rabindranath K. et al. Intermittent versus continuous renal replacement therapy for acute renal failure in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. № 3.

168. Liu L., Fu P. . Peritoneal dialysis for acute kidney injury (Review) // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 12.

169. Mohamed T.H. et al. Kidney support for babies: building a comprehensive and integrated neonatal kidney support therapy program // Pediatr. Nephrol. Springer Berlin Heidelberg, 2022. № 0123456789.

170. Kwiatkowski D.M. et al. Improved outcomes with peritoneal dialysis catheter placement after cardiopulmonary bypass in infants // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. Elsevier Inc., 2015. Vol. 149, № 1. P. 230–236.

171. Laplant M.B. et al. Peritoneal dialysis catheter placement, outcomes and complications // Pediatr. Surg. Int. 2018. Vol. 34. P. 1239–1244.

172. Zhang L, Jin Y, Zhang F, Li H  et al. Modified Peritoneal Dialysis for Treatment of Acute Renal Failure after Complex Congenital Heart Surgery in Infants // Hear. Surg Forum. 2018. Vol. 21, № 4. P. 286–289.

173. Stojanović V.D. et al. Peritoneal dialysis in very low birth weight neonates // Perit. Dial. Int. 2017. Vol. 37, № 4. P. 389–396.

174. Nourse P. et al. Continuous flow peritoneal dialysis (CFPD) improves ultrafiltration in children with acute kidney injury on conventional PD using a 4.25 % dextrose solution // Pediatr. Nephrol. 2016. Vol. 31, № 7. P. 1137–1143.

175. Raaijmakers R, Schröder CH, Gajjar P, Argent A  et al. Continuous Flow Peritoneal Dialysis: First Experience in Children with Acute Renal Failure // Clin J Am Soc Nephrol. 2011. Vol. 6, № 2. P. 311–318.

176. Bai Z.G. et al. Bicarbonate versus lactate solutions for acute peritoneal dialysis // Cochrane Database Syst. Rev. 2014. Vol. 2014, № 7.

177. Ronco C, Garzotto F  et al. CA.R.PE.DI.E.M. (Cardio-Renal Pediatric Dialysis Emergency Machine): evolution of continuous renal replacement therapies in infants. A personal journey. // Pediatr Nephrol. Cardio, 2012. Vol. 27, № 8. P. 1203–1211.

178. Askenazi D. et al. Smaller circuits for smaller patients: improving renal support therapy with Aquadex^TM // Pediatr Nephrol. 2016. Vol. 31, № 5. P. 853–860.

179. Peruzzi L, Bonaudo R, Amore A, Chiale F, Donadio ME, Vergano L C.R. Neonatal Sepsis with Multi-Organ Failure and Treated with a New Dialysis Device Specifically Designed for Newborns // Case Rep Nephrol Urol. 2014. Vol. 4, № 2. P. 113–119.

180. Даугирдас Д.Т., Блейк П.Д.  и др. Руководство по диализу. 3rd-е изд ed. Тверь: Триада, 2003. 744 с p.

181. Friedrich J.O. et al. Hemofiltration compared to hemodialysis for acute kidney injury: systematic review and meta-analysis // Crit. Care. 2012. Vol. 16, № 4. P. R146.

182. Moghal N.E., Embleton N.D. Management of acute renal failure in the newborn // Semin. Fetal Neonatal Med. 2006. Vol. 11, № 3. P. 207–213.

183. Li Y. et al. Nutritional support for acute kidney injury // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. № 8.

184. Osborn DA, Schindler T, Jones LJ, Sinn JK  et al. Higher versus lower amino acid intake in parenteral nutrition for newborn infants. // Cochrane Database Syst. Rev. 2018. Vol. 3, № 3.

185. Venkataraman R., Kellum J.A. Prevention of acute renal failure // Chest. The American College of Chest Physicians, 2007. Vol. 131, № 1. P. 300–308.

186. Даминова М.А., Сафина А.И., Копорулина М.О. Новые ранние неинвазивные биомаркеры острого повреждения почек у доношенных новорожденных в критических состояниях // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. Vol. 60, № 5. P. 198–205.

187. Чугунова О.Л., Эмирова Х.М., Макулова А.И., Зверев Д.В. . Актуальные вопросы острого почечного повреждения и острой почечной недостаточности у детей // Клиническая и неотложная педиатрия новости, мнения, обучение. 2015. Vol. 2. P. 65–68.

188. Чугунова О.Л., Макулова А.И., Лифшиц В.И., Зайцева О.В., Зверев Д.В., Эмирова Х.М. . Диагностика и лечение почечной недостаточности у новорожденных и детей первых месяцев жизни // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2007. Vol. 86, № 6. P. 40–45.

189. Selewski D.T. et al. Validation of the KDIGO acute kidney injury criteria in a pediatric critical care population // Intensive Care Med. 2014. Vol. 40, № 10. P. 1481–1488.

190. Safina А., .Daminova M., Abdullina G. . Medication as a risk factor for acute kidney injury in neonates in intensive care units and intensive care. // Int. J. Risk Saf. Med. 2015. Vol. 27, № 1. P. S9-10.

191. Shaheen I.S., Watson A.R., Harvey B. . Acute renal failure in children: etiology, treatment and outcome. // Saudi J Kidney Dis Transpl. 2006. Vol. 17, № 2. P. 153–158.

192. Harer M.W. et al. Follow-up of Acute kidney injury in Neonates during Childhood Years (FANCY): a prospective cohort study // Pediatr Nephrol. 2017. Vol. 32, № 6. P. 1067–1076.

193. Elmas A.T., Tabel Y., Özdemir R. . Risk factors and mortality rate in premature babies with acute kidney injury. // J Clin Lab Anal. 2018. Vol. 32, № 7. P. e22441.

194. Chaturvedi S. et al. The path to chronic kidney disease following acute kidney injury: a neonatal perspective // Pediatr Nephrol. 2017. Vol. 32, № 2. P. 227–241.

195. El-Badawy A.A., Makar S., Abdel-Razek AR  et al. Incidence and risk factors of acute kidney injury among the critically ill neonates // Saudi J. Kidney Dis. Transplant. 2015. Vol. 26, № 3. P. 549–555.

196. Папаян А.В., Стяжкина И.С. . Неонатальная нефрология. Руководство. Санкт-Петербург: Питер, 2002. 448с p.

197. Williams D.M. et al. Acute Kidney Failure A Pediatric Experience Over 20 Years // Arch Pediatr Adolesc Med. 2002. Vol. 156, № 9. P. 893–900.

198. Gill N., Natty J. V., Fatica R.A. Renal failure secondary to acute tubular necrosis: Epidemiology, diagnosis, and management // Chest. The American College of Chest Physicians, 2005. Vol. 128, № 4. P. 2847–2863.

199. Chan J.C.M., Williams D.M., Roth K.S. Kidney failure in infants and children. // Pediatr. Rev. 2002. Vol. 23, № 2. P. 47–60.

200. Luyckx V. et al. A developmental approach to the prevention of hypertension and kidney disease: a report from the Low Birth Weight and Nephron Number Working Group // Lancet. 2017. Vol. 390, № 10092. P. 424–428.

201. Apgar V. et al. Evaluation of the newborn infant-second report // J. Am. Med. Assoc. 1958. Vol. 168, № 15. P. 1985–1988.

202. Неонатология: национальное руководство: в 2 т./ под ред.Н.Н. Володина, Д.Н. Дегтярева. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2023. - Т.1. - 752с.

203. Янг Т., Магнум Б. Neofax® 2006 (Неофакс 2006) [Пер. с англ. М. Секачевой]. - М.: Веретея, 2006. - 332с.

204. Чугунова О.Л., Иванов Д.О., Козлова Е.М. [и др.] Острое повреждение почек у новорожденных (проект клинических рекомендаций от 29.04.2019) // Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2019. – Т. 7, № 2(24). – С. 68-81.

1. Балашова Екатерина Николаевна – кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник ОРИТ имени проф. А.Г. Антонова института неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП имени В.И. Кулакова» Минздрава России¸ доцент кафедры неонатологии Института профессионального образования ФГБУ «НМИЦ АГП имени В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры неонатологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (Сеченовский Университет), член Совета Российского общества неонатологов.

2. Бокерия Екатерина Леонидовна – доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения патологии новорожденных и недоношенных детей № 2 ФГБУ «НМИЦ АГП имени В.И. Кулакова» Минздрава России, профессор кафедры неонатологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (Сеченовский Университет), член Совета Российского общества неонатологов, член Ассоциации детских кардиологов России.

3. Володин Николай Николаевич – доктор медицинских наук, академик РАН, профессор, Президент Ассоциации специалистов в области перинатальной медицины, оказания помощи беременной женщине и плоду, новорожденному и ребенку в возрасте до 3-х лет (АСПМ+), Руководитель отдела педиатрии ФГБУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» МЗ РФ.

4. Гребенкина Елизавета Юрьевна – врач педиатр 2 инфекционного приемного отделения ГБУЗ «Детская городская больница № 9 им. Г.Н. Сперанского ДЗМ».

5. Даминова Мария Анатольевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии им. профессора Е.М. Лепского КГМА — филиал ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России, член МОО “Творческое объединение детских нефрологов”, г. Казань.

6. Дегтярев Дмитрий Николаевич – доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, заведующий кафедрой неонатологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (Сеченовский Университет), член Совета Российского общества неонатологов.

7. Зверев Дмитрий Владимирович – кандидат медицинских наук, руководитель Центра гравитационной хирургии крови и гемодиализа ДГКБ им. святого Владимира, доцент кафедры педиатрии МГМСУ, член правления МОО “Творческое объединение детских нефрологов”.

8. Козлова Елена Михайловна – доктор медицинских наук, декан педиатрического факультета, профессор кафедры факультетской и поликлинической педиатрии ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист неонатолог Министерства здравоохранения Нижегородской области, член РАСПМ, РОН, МАРС, АДАР и Союза педиатров России.

9. Макулова Анастасия Ивановна – кандидат медицинских наук, руководитель центра неонатальной нефрологии и диализа ГБУЗ «ДГКБ № 9 им Г.Н. Сперанского ДЗМ», доцент кафедры педиатрии лечебного факультета имени академика М.Я. Студеникина ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, член Российского общества неонатологов, РДО, федерация анестезиологов и реаниматологов.

10. Подуровская Юлия Леонидовна – кандидат медицинских наук, заведующая отделом неонатальной и детской хирургии института неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП имени В.И. Кулакова» Минздрава России¸ член Российского общества неонатологов.

11. Савенкова Надежда Дмитриевна – доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой факультетской педиатрии ФГОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России, председатель правления МОО «Ассоциация педиатров-нефрологов имени проф. А.В. Папаяна», член президиума МОО «Творческое объединение детских нефрологов», член The European Society for Paediatric Nephrology (ESPN), The International Pediatric Nephrology Association (IPNA).

12. Сафина Асия Ильдусовна – доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии и неонатологии им. профессора Е.М. Лепского КГМА — филиал ФГБОУ ДПО «РМАНПО» Минздрава России, заслуженный врач Республики Татарстан, почетный член РАСПМ, член президиума МОО “Творческое объединение детских нефрологов”, член Американской академии педиатрии, почетный член Глобального центра сотрудничества в области репродуктивного здоровья Университета Эмори (США), г. Казань.

13. Чугунова Ольга Леонидовна – доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной педиатрии имени академика В.А. Таболина п/ф ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, член РАСПМ, председатель нефрологической секции Московского общества детских врачей, член президиума МОО “Творческое объединение детских нефрологов”, член The European Society for Paediatric Nephrology (ESPN), The International Pediatric Nephrology Association (IPNA). 

Конфликт интересов отсутствует.

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являлись публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных PubMed, EMBASE и MEDLINE, Scopus, Web of Science, e-library, clinicaltrial.gov, электронные библиотеки, клинические рекомендации, размещенные на ресурсах The National Institute for Health and Care Excellence, The European Association of Perinatal Medicine, The European Society for Pediatric Research, The European Foundation for the Care of Newborn Infants, The European Society for Neonatology. Глубина поиска составляла 37 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• консенсус экспертов;
• оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Шкалы оценки уровней достоверности доказательств (УДД) (Приложение А2.1, А2.2) для методов диагностики, профилактики, лечения и реабилитации (диагностических, профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств) с расшифровкой и шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) (Приложение А2.3) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств).

Методы, использованные для анализа доказательств:

• обзоры опубликованных метаанализов;
• систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств.

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучалась для того, чтобы убедиться в её валидности. Методологическое изучение базировалось на вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследований, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. 

Для минимизации потенциальных ошибок субъективного характера каждое исследование оценивалось независимо, по меньшей мере, двумя членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Экономический анализ:

Анализ стоимости не проводился, и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

• внешняя экспертная оценка;
• внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Получены комментарии со стороны врачей первичного звена и участковых педиатров в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций, как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались, и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях представлены для дискуссии в предварительной версии. Обновленная версия для широкого обсуждения была размещена на сайте Российского общества неонатологов (РОН)  www.neonatology.pro и Ассоциации специалистов в области перинатальной медицины, оказания помощи беременной женщине и плоду, новорожденному и ребенку в возрасте до 3-х лет (АСПМ+) www.aspm.pro для того, чтобы все заинтересованные лица имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций. 

Проект рекомендаций рецензирован независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. врачи-неонатологи;

2. врачи-анестезиологи-реаниматологи;

3. врачи-педиатры;

4. врачи-нефрологи;

5. студенты медицинских ВУЗов;

6. обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)

Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения, медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения, медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утверждённым КР, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.

Приложение А3.1 Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 г. № 323 Ф3.

2. Приказ Минздрава России от 14 апреля 2025 г. № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

3. Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) версия 2019.

4. Приказ Минздрава России от 13.10.2017 г. № 804н "Об утверждении номенклатуры медицинских услуг".

5. Приказ Минздрава России от 17.04.2025 г. № 222н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю "неонатология".

6. Распоряжение Правительства РФ от 18.12.2025 г. № 3867-р «Об утверждении перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов, а также перечней лекарственных препаратов для медицинского применения и минимального ассортимента лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи».

7. Методическое письмо Минздрава России № 15-4/И/2-2570 от 04.03.2020 г. «Реанимация и стабилизация состояния новорожденных детей в родильном зале». Под ред. Байбариной Е.Н. М.: Министерство здравоохранения РФ; 2020.

8. Государственный реестр лекарственных средств: https://grls.rosminzdrav.ru

Приложение А3.2 Формулы для расчета дефицита натрия и коррекции ацидоза

Расчет вводимого натрия (ммоль) для коррекции гипонатриемии проводится по формуле:

Дефицит натрия (ммоль) = 0,6 х масса тела х (125 – (минус) уровень натрия плазмы/сыворотки крови). 

Для расчета потребности #натрия гидрокарбоната** при коррекции метаболического ацидоза у новорожденного ребенка используется следующая формула:

M (ммоль) = 0,3 х МТ х ВЕ,

где ВЕ — дефицит оснований (ммоль/л); МТ — масса тела (кг) [136,137].

1 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната** содержит 0,6 ммоль ионов гидрокарбоната.

1 мл 4,2 % раствора натрия гидрокарбоната** содержит 0,5 ммоль ионов гидрокарбоната.

1 мл 8,4 % раствора натрия гидрокарбоната** содержит 1 ммоль ионов гидрокарбоната. 

Приложение А3.3 АД (мм рт. ст.) у доношенных и недоношенных новорожденных детей после 14 суток жизни [146,200]

Приложение А3.4 Техника проведения заместительной почечной терапии

Перитонеальный диализ 

В брюшную полость устанавливается перитонеальный катетер [58,170–173], после чего через систему трубок заливается раствор для перитонеального диализа (код АТХ B05D), за время нахождения раствора для перитонеального диализа (код АТХ B05D) в брюшной полости происходит обмен между кровью и раствором для перитонеального диализа (код АТХ B05D). Основные физико-химические механизмы этого процесса: диффузия и ультрафильтрация, конвекция. По истечении времени (время экспозиции) раствор для перитонеального диализа (код АТХ B05D) выводится самотеком в сливную емкость и, сразу же, происходит следующий залив. Объем заливаемого раствора для перитонеального диализа (код АТХ B05D) зависит от массы тела ребенка. В большинстве руководств следует начинать с объема 10 мл/кг, постепенно в течение нескольких суток увеличивая его до 30-40 мл/кг. Рекомендуемое время экспозиции от 30 мин. до нескольких часов в зависимости от клинической ситуации и особенностей брюшины ребенка (быстрый или медленный транспортер). Также описаны случаи использования проточной модификации ПД [174,175].

Достоинства ПД: возможность проведения процедуры у детей с любой массой тела; простота проведения; отсутствие необходимости создания сосудистого доступа; отсутствие гепаринизации; отсутствие выраженного влияния на гемодинамику; более низкая стоимость процедуры по сравнению с другими методами ЗПТ. Проведение данного вида диализа возможно у ребенка даже с экстремально низкой массой тела.

Недостатки: низкий клиренс, непредсказуемость и малая скорость ультрафильтрации по сравнению в ПВВГД или ПВВГДФ.

Осложнения перитонеального диализа у новорожденных:

- подтекание диализата помимо катетера;

- диализный перитонит;

- инфицирование места выхода катетера;

- затекание диализата в подкожно жировой слой или в грыжевые выпячивания;

- развитие гипергликемии;

- гипотермия, при недостаточном согревании диализного раствора;

- гиповолемия.  

ПВВГД (гемодиализ продолжительный) или ПВВГДФ (гемофильтрация крови продленная) 

Для проведения сеанса ПВВГД или ПВВГДФ необходимо создать сосудистый доступ, что бывает затруднительно у маленьких детей.

Во время процедуры кровь пациента с помощью роликового насоса по системе силиконовых трубок проходит через диализатор и возвращается в русло. В России в настоящее время в клинической практике используются аппараты для гемофильтрации и аппараты для гемодиализа для проведения ЗПТ.

Достоинства: высокая эффективность процедуры; отсутствие выраженного влияния на гемодинамику; отсутствие необходимости системы водоподготовки в отличие от классического гемодиализа;

Недостатки: необходимость обеспечения центрального сосудистого доступа; использование препаратов группы гепарина (код АТХ В01АВ); высокая стоимость. Техническая невозможность проведения данных процедур у новорожденных с маленьким весом.

Противопоказания: нарушения гемостаза (свежие кровотечения, кровоизлияния); невозможность обеспечения центрального сосудистого доступа.

Осложнения: нарушение свертывающей системы, приводящее к кровотечениям различной локализации с развитием постгеморрагической анемии или тромбозам систем ПВВГД или ПВВГДФ во время процедуры;

при отсутствии адекватного подогрева экстракорпоральная система охлаждает кровь и тело ребенка, что может привести к гипотермии, при некорректно установленных потоках крови, замещающего раствора, растворов для гемодиализа и гемофильтрации (код  АТХ B05Z) возможно развитие синдрома нарушенного равновесия при быстром снижении мочевины [168,180,181]. 

Острое повреждение почек (ОПП)-грозное жизнеугрожающее состояние с высоким риском летальности. Оно может возникнуть вследствие перенесенной асфиксии, тяжелого течения инфекции у новорожденного, тромбоза сосудов почки, сниженного артериального давления, а также при бесконтрольном применении нефротоксичных препаратов. Отдельной причиной острого почечного повреждения и врожденной почечной недостаточности могут являться пороки развития мочевыводящей системы, такие как гипоплазия, дисплазия, агенезия почки, поликистоз, гидронефроз почки, а также нарушение оттока мочи вследствие пороков развития мочевыводящих путей (стриктуры мочеточников, мочеиспускательного канала итд). Клинически ОПП проявляется в виде нарастания отеков, нестабильным артериальным давлением, снижением объема выделенной мочи, накоплением в крови азота, который не выводится поврежденными почками. При нарастании отечного синдрома появляются нарушения электролитного состава крови, что приводит к нарушению сердечной деятельности. Выраженный отечный синдром может распространяться на внутренние органы, вызывая отек легких и мозга, что может привести к летальному исходу. Для лечения острого почечного повреждения в первую очередь проводится коррекция инфузионной терапии, исключение нефротоксичных препаратов, терапии, направленной на улучшение почечного кровотока, стабилизацию артериального давления, и также, в отдельных случаях, назначение диуретиков. При врожденной почечной недостаточности, обусловленной пороками развития, ребенку может оказываться хирургическая помощь. При неэффективности консервативной терапии единственным методом спасения является проведение заместительной почечной терапии. Существует несколько методов заместительной почечной терапии: перитонеальный диализ, продленный или продолжительный вено-венозный гемодиализ или вено-венозная гемофильтрация. Заместительная почечная терапия проводится при возможностях клиники, где находится новорожденный. Чаще всего используется перитонеальный диализ в связи с возможностью его проведения у новорожденных любой массы тела. Основным противопоказанием к проведению перитонеального диализа является перитонит, требующий экстренной хирургической помощи. Метод проведения перитонеального диализа заключается в постановке двух дренажей в брюшную полость ребенка и введение по одному дренажу специальных диализных растворов, которые удаляют из крови лишний азот, а по второму дренажу уже отработанная диализная жидкость выводится в специальный резервуар. Эту процедуру проводят несколько раз в день до тех пор, пока не станут уменьшаться отеки и не начнет восстанавливаться собственная функция почек. После перенесенного ОПП ребенок нуждается в длительном наблюдении нефрологом в связи с высоким риском развития хронической болезни почек с выходом в терминальную почечную недостаточность и потребностью в хроническом диализа и трансплантации».

Приложение Г1. Оценка новорожденного по шкале Апгар ¹

Название на русском языке: Оценка новорожденного по шкале Апгар.

Оригинальное название: The Apgar Score.

Источник (официальный сайт разработчиков, публикация с валидацией):

Apgar V, Holaday DA, James LS, Weisbrot IM, Berrien C. Evaluation of the newborn infant-second report. JAMA. 1958; 168 (15): 1985–1988.[201].

Тип: шкала оценки.

Назначение: оценка состояния новорожденного при рождении.

Содержание (шаблон):

¹ Методическое письмо «Реанимация и стабилизация состояния новорожденных детей в родильном зале». Под ред. Байбариной Е.Н. М.: Министерство здравоохранения РФ; 2020.

Ключ (интерпретация) оценки по шкале Апгар.

Оценка 4-7 баллов через 1 мин. после рождения соответствует средней и умеренной асфиксии при рождении (Р21.1), 0-3 балла через 1 мин. после рождения - тяжелой асфиксии (Р21.0). Несмотря на то что по МКБ-10 сумма 7 баллов через 1 мин. после рождения соответствует асфиксии средней и умеренной тяжести, нецелесообразно выставлять этот диагноз, поскольку оценка 7 баллов по шкале Апгар к концу 1-й минуты не является клинически и/или прогностически значимой.