Терапия

Неврология

Ревматология

Хирургия

Травматология и ортопедия

Периартикулярные заболевания встречаются у 15,8% взрослого населения и включают бурситы, тендинопатии, энтезопатии и фасцииты, поражающие сухожилия и прилегающие мягкие ткани

Периартикулярные заболевания встречаются у 16% взрослого населения и включают бурситы, тендинопатии, энтезопатии и фасцииты, поражающие сухожилия и прилегающие мягкие ткани1,2.

Существенную роль в развитии периартикулярных синдромов играют факторы, способствующие перегрузке и микротравматизации околосуставных структур, такие как анатомические (ортопедические) аномалии, гипермобильность суставов, избыточные и повторяющиеся физические нагрузки, травмы, а также воспалительные и дегенеративные заболевания суставов2,3.

Реакция тканей на повреждение может варьировать от выраженного воспалительного ответа с инфильтрацией иммунных клеток и повышением уровня провоспалительных цитокинов — интерлейкина (ИЛ)-1β и фактора некроза опухоли (ФНО)-α — до преобладания дегенеративных процессов, включающих нарушение организации коллагеновых волокон, разрастание соединительной ткани и кальцификацию при минимальной выраженности

Периартикулярные заболевания чаще развиваются у пациентов с коморбидной патологией. Так, доказано, что ожирение является фактором риска поражения сухожилий и развития тендинопатий4.&nbsp;

Исследования показали, что у пациентов с индексом массы тела более 30 частота повторных послеоперационных разрывов сухожилий вращательной манжеты выше по сравнению с пациентами с нормальной массой тела, независимо от типа хирургического вмешательства5.

Дополнительный вклад в поражение сухожилий вносят дислипидемия и артериальная гипертензия (АГ), приводящие к нарушению микроциркуляции и хронической ишемии периартикулярных тканей (рис. 1)5.

Рисунок 1. Роль отдельных компонентов метаболического синдрома в развитии повреждений сухожильных структур5

Сахарный диабет (СД) также ассоциирован с повышенным риском периартикулярных поражений. Накопление конечных продуктов гликирования ухудшает заживление сухожильных структур, сопровождается нарушением их гистологической организации, снижением прочности и жёсткости репаративной ткани и, как следствие, повышает вероятность повреждений сухожилий (рис. 2)5.&nbsp;

Кроме того, провоспалительные цитокины — ФНО-α и ИЛ-1β — индуцируют экспрессию медиаторов воспаления (циклооксигеназы (ЦОГ)-2 и простагландина E₂), ферментов деградации межклеточного матрикса (матричных металлопротеиназ), а также факторов ангиогенеза (сосудистого эндотелиального фактора роста), одновременно снижая синтез коллагена I типа, что нарушает процессы восстановления сухожилий (рис. 2)5.

Рисунок 2. Молекулярные механизмы влияния метаболического синдрома на поражение сухожилий (на примере сухожилия ротаторной манжеты)5

Помимо влияния на структурное восстановление сухожилий, воспалительные медиаторы играют ключевую роль в формировании болевого синдрома. Активация провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления приводит к сенситизации периферических ноцицепторов, повышению возбудимости болевых путей и, как следствие, развитию выраженной, нередко острой боли в области поражённых периартикулярных тканей.&nbsp;

<a></a>Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут применяться для купирования болевого синдрома при периартритах2.

Большинство международных и отечественных рекомендаций указывают на отсутствие клинически значимых различий в анальгетической эффективности между НПВП6. В связи с этим критерием выбора препарата становится профиль безопасности.

У пациентов с коморбидной патологией особое значение имеют три группы нежелательных явлений, ассоциированных с применением НПВП6:

поражение желудочно-кишечного тракта (НПВП-гастропатия);

сердечно-сосудистые и тромбоэмболические осложнения, включая повышение артериального давления;

снижение антиноцицептивных резервов, способствующее хронизации боли.

В этом контексте интерес представляет молекула нимесулида, относящаяся к умеренно-селективным ингибиторам ЦОГ-2. Исследования показали, что при приёме препарата7:

была зафиксирована благоприятная гастродуоденальная переносимость;

не происходило накопления вещества при повторном приёме;

не была отмечена взаимосвязь с повышением сердечно-сосудистого риска.

Препарат Найз®8 (нимесулид) имеет более чем 25-летний опыт клинического применения. В исследовании было продемонстрированно, что Найз® начинал действовать через 15–20 минут после приёма и обладал благоприятным профилем безопасности9.

**В исследованиях наблюдались низкие риски ЖКТ кровотечений, цереброваскулярных событий13-16.

Источники:

Материал предназначен для специалистов здравоохранения. Реклама. ООО «Др. Редди'с Лабораторис». erid:&nbsp;2Vtzqvp9aud

Роль коморбидной патологии в развитии периартритов

Авторы