Роль коморбидной патологии в развитии периартритов

Периартикулярные заболевания встречаются у 16% взрослого населения и включают бурситы, тендинопатии, энтезопатии и фасцииты, поражающие сухожилия и прилегающие мягкие ткани^1,2.

Существенную роль в развитии периартикулярных синдромов играют факторы, способствующие перегрузке и микротравматизации околосуставных структур, такие как анатомические (ортопедические) аномалии, гипермобильность суставов, избыточные и повторяющиеся физические нагрузки, травмы, а также воспалительные и дегенеративные заболевания суставов^2,3.

Реакция тканей на повреждение может варьировать от выраженного воспалительного ответа с инфильтрацией иммунных клеток и повышением уровня провоспалительных цитокинов — интерлейкина (ИЛ)-1β и фактора некроза опухоли (ФНО)-α — до преобладания дегенеративных процессов, включающих нарушение организации коллагеновых волокон, разрастание соединительной ткани и кальцификацию при минимальной выраженности

Периартикулярные заболевания чаще развиваются у пациентов с коморбидной патологией. Так, доказано, что ожирение является фактором риска поражения сухожилий и развития тендинопатий⁴. 

Исследования показали, что у пациентов с индексом массы тела более 30 частота повторных послеоперационных разрывов сухожилий вращательной манжеты выше по сравнению с пациентами с нормальной массой тела, независимо от типа хирургического вмешательства⁵.

Дополнительный вклад в поражение сухожилий вносят дислипидемия и артериальная гипертензия (АГ), приводящие к нарушению микроциркуляции и хронической ишемии периартикулярных тканей (рис. 1)⁵.

Рисунок 1. Роль отдельных компонентов метаболического синдрома в развитии повреждений сухожильных структур⁵

Сахарный диабет (СД) также ассоциирован с повышенным риском периартикулярных поражений. Накопление конечных продуктов гликирования ухудшает заживление сухожильных структур, сопровождается нарушением их гистологической организации, снижением прочности и жёсткости репаративной ткани и, как следствие, повышает вероятность повреждений сухожилий (рис. 2)⁵. 

Кроме того, провоспалительные цитокины — ФНО-α и ИЛ-1β — индуцируют экспрессию медиаторов воспаления (циклооксигеназы (ЦОГ)-2 и простагландина E₂), ферментов деградации межклеточного матрикса (матричных металлопротеиназ), а также факторов ангиогенеза (сосудистого эндотелиального фактора роста), одновременно снижая синтез коллагена I типа, что нарушает процессы восстановления сухожилий (рис. 2)⁵.

Рисунок 2. Молекулярные механизмы влияния метаболического синдрома на поражение сухожилий (на примере сухожилия ротаторной манжеты)⁵

Помимо влияния на структурное восстановление сухожилий, воспалительные медиаторы играют ключевую роль в формировании болевого синдрома. Активация провоспалительных цитокинов и медиаторов воспаления приводит к сенситизации периферических ноцицепторов, повышению возбудимости болевых путей и, как следствие, развитию выраженной, нередко острой боли в области поражённых периартикулярных тканей. 

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут применяться для купирования болевого синдрома при периартритах².

Большинство международных и отечественных рекомендаций указывают на отсутствие клинически значимых различий в анальгетической эффективности между НПВП⁶. В связи с этим критерием выбора препарата становится профиль безопасности.

У пациентов с коморбидной патологией особое значение имеют три группы нежелательных явлений, ассоциированных с применением НПВП6:

• поражение желудочно-кишечного тракта (НПВП-гастропатия);
• сердечно-сосудистые и тромбоэмболические осложнения, включая повышение артериального давления;
• снижение антиноцицептивных резервов, способствующее хронизации боли.

В этом контексте интерес представляет молекула нимесулида, относящаяся к умеренно-селективным ингибиторам ЦОГ-2. Исследования показали, что при приёме препарата⁷:

• была зафиксирована благоприятная гастродуоденальная переносимость;
• не происходило накопления вещества при повторном приёме;
• не была отмечена взаимосвязь с повышением сердечно-сосудистого риска.

Препарат Найз^®8 (нимесулид) имеет более чем 25-летний опыт клинического применения. В исследовании было продемонстрированно, что Найз^® начинал действовать через 15–20 минут после приёма и обладал благоприятным профилем безопасности⁹.

**В исследованиях наблюдались низкие риски ЖКТ кровотечений, цереброваскулярных событий^13-16.

Материал предназначен для специалистов здравоохранения. Реклама. ООО «Др. Редди'с Лабораторис». erid: 2Vtzqvp9aud