yandex track
Влияние себорейного дерматита на риск остеопороза
Заболевания кожиОстеопорозСеборейный дерматит

Влияние себорейного дерматита на риск остеопороза

Остеопороз — системное заболевание, вызывающее резорбцию костей и последующий риск переломов[1].


Заболевание возникает в результате дисбаланса остеокластов и остеобластов, вызванного дефицитом гормонов и аномальным увеличением системных провоспалительных цитокинов[2].


Несмотря на достижения в области препаратов для лечения остеопороза, выявление пациентов с этим диагнозом остается сложной задачей[3].


Себорейный дерматит (СД) — воспалительное заболевание кожи. Клинические проявления включают нечеткие эритематозные эксфолиативные шелушащиеся пятна, сопровождающиеся переменным зудом.


Заболевание часто носит хронический характер, нередки рецидивы.


Поскольку остеопороз и СД имеют схожую патобиологию, например, воспаление и гормональный дисбаланс, ученые из Тайваня выяснили, как связаны между собой эти патологии, и увеличивает ли наличие себорейного дерматита риск остеопороза.

Кого исследовали и что определяли

В исследование включили 7831 пациента в возрасте 18–50 лет с СД, а также 31 324 пациента без СД (контрольная группа).


Группа СД и контрольная группа наблюдались до даты первого диагноза остеопороза или до 31 декабря 2010 г.


Диагноз остеопороза ставил хирург-ортопед при двух или более последовательных амбулаторных посещениях, или при одном и более стационарных посещениях, и, по крайней мере, одной записи исследования плотности костной ткани.


Исходными сопутствующими заболеваниями, идентифицированными как потенциальные искажающие факторы в этом исследовании, были сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, хроническое заболевание печени, гипертиреоз, хроническое заболевание почек, хроническое заболевание легких, депрессия, инсульт, эпилепсия, деменция и псориаз.


Тяжесть сопутствующих заболеваний классифицировали по четырем уровням с помощью индекса коморбидности Чарлсона: 0, 1–2, 3–4 и >5.


Критерий хи-квадрат и критерий Стьюдента использовали по мере необходимости при сравнении категориальных и непрерывных переменных демографических характеристик между группами с СД и без СД.


В каждой группе оценивали общие показатели заболеваемости в зависимости от пола и возраста на 1000 человеко-лет.


Кумулятивную заболеваемость остеопорозом определяли в каждой группе с использованием метода Каплана-Мейера и сравнивали между группами с помощью логарифмического рангового теста.


Модели пропорциональной регрессии рисков Кокса использовались для сравнения отношения рисков (ОР) и 95% доверительных интервалов (ДИ) для остеопороза между двумя группами с поправкой на возраст, пол и соответствующие сопутствующие заболевания.

Результаты исследования

В каждой группе большинство (53,74%) пациентов составляли женщины. По сравнению с контрольной группой, в группе СД чаще встречались сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертония, хронические заболевания печени, гипертиреоз, депрессия, инсульт, деменция и псориаз.


Частота остеопороза была значительно выше в группе СД по сравнению с группой без СД (таблица 1). Также в группе СД наблюдалась тенденция к более быстрому развитию остеопороза по сравнению с контрольной группой.


Таблица 1


В течение периода наблюдения в группе СД риск остеопороза был в 5,95 раз выше, чем в группе без СД (2,42 против 0,44 на 1000 человеко-лет соответственно) после поправки на возраст, пол и сопутствующие заболевания. 


Стратифицированный анализ также выявил более высокий риск остеопороза в группе СД по сравнению с группой контроля. В гендерном анализе пациентов с СД заболеваемость остеопорозом была выше у женщин по сравнению с мужчинами (3,69 против 1,04 на 1000 человеко-лет соответственно). 

Также риск остеопороза у пациентов с СД был выше у женщин по сравнению с мужчинами (скорректированное ОР = 7,36, 95% ДИ = 5,15–10,52 для женщин; скорректированное ОР= 3,80, 95% ДИ = 1,95–7,38 для мужчин).


В возрастном анализе заболеваемость остеопорозом существенно и постоянно увеличивалась с возрастом.


На рисунке 1 показано, что метод Каплана-Мейера с логарифмическим ранговым критерием дополнительно выявил значительно более высокий кумулятивный уровень заболеваемости остеопорозом в группе СД по сравнению с пациентами без СД (P <0,001).


Стань частью сообщества, решающего актуальные проблемы вместе с ведущими экспертами

Рис. 1


В таблице 2 показано, что у пациентов с диагнозом СД к факторам риска развития остеопороза относились пожилой возраст, женский пол, высокий индекс коморбидности Чарлсона, гиперлипидемия, гипертиреоз и эпилепсия.


Таблица 2

Как объяснить связь себорейного дерматита и остеопороза?

Механизм повышенного риска остеопороза у пациентов с СД многофакторный. Дрожжи Malassezia — основной этиологический фактор СД.


У видов Malassezia секреция липазы гидролизует свободные жирные кислоты, что вызывает воспаление за счет образования большого количества олеиновой и арахидоновой кислот.


Индуцируя сборку инфламмасом и активацию рецепторов распознавания образов, нарушение регуляции иммунной системы вызывает дифференцировку и пролиферацию кератиноцитов. 


Исследования пациентов с СД также показывают, что высокая активность андрогенов вызывает активность сальных желез и липидный состав, что затем приводит к пролиферации клеток и постоянному циклу воспаления.


Следовательно, рецептор-активатор лиганда ядерного фактора κB (RANKL), некроза опухоли-α и интерлейкина-6 — не только воспалительные цитокинами, но и проостеокластогенными факторами, которые способствуют активации и дифференцировке остеокластов. 


В мышиной модели воспаления кожи у мышей KCASP1Tg наблюдался остеопороз и повышенная экспрессия воспалительных цитокинов в бедренной кости[4]. СД увеличивает риск остеопороза, вызывая воспалительную реакцию.


Также исследования показывают, что СД — предиктор метаболического синдрома, который характеризуется кластером нарушений, включая абдоминальное ожирение, гипертонию, гиперлипидемию и резистентность к инсулину.


Поскольку резистентность к инсулину и костный метаболизм имеют сходную патофизиологию, аномальная передача сигналов инсулина может вызывать нарушение регуляции активности остеобластов и дифференцировки остеокластов[5].


Это приводит к повреждению костей и остеопорозу.

Выводы

  • У пациентов с СД повышенный риск развития остеопороза, особенно при наличии гиперлипидемии, гипертиреоза и эпилепсии.
  • Влияние СД на риск остеопороза было наибольшим в молодых возрастных группах.
  • Поскольку влияние костной массы и общего состояния костей у пациентов с СД с сопутствующими заболеваниями предположительно наибольшее в раннем возрасте, рекомендации по образу жизни и диете, а также регулярные исследования костного метаболизма/минеральной плотности оправданы при рутинном лечении СД.
Источники

1. Lu YY, Lu CC, Tsai CY, Liu YJ, Huang CL, Wang WT, Wu CH. Impact of seborrheic dermatitis on osteoporosis risk: A population-based cohort study. J Dermatol. 2022.


2. Pacifici R. Estrogen, cytokines, and pathogenesis of postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res. 1996;11:1043–51.


3. Lu YY, Lu CC, Tsai CY, Liu YJ, Huang CL, Wang WT, Wu CH. Impact of seborrheic dermatitis on osteoporosis risk: A population-based cohort study. J Dermatol. 2022.


4. Mizutani K, Isono K, Matsushima Y, Okada K, Umaoka A, Iida S, et al. Inflammatory skin-derived cytokines accelerate osteoporosis in mice with persistent skin inflammation. Int J Mol Sci. 2020;21:3620.


5. Borda LJ, Perper M, Keri JE. Treatment of seborrheic dermatitis: a comprehensive review. J Dermatolog Treat. 2019;30:158–69.

Комментарии • 0

Чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Комментарии • 0

Чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.