Новые исследования в фармакотерапии остеоартрита

В прошедшем году ряд рандомизированных плацебо-контролируемых исследований продолжил поиск новых фармакотерапевтических средств при ОА.

Ингибитор ИЛ-1 - канакинумаб

Интерлейкин-1β является важным цитокином, участвующим в патогенезе воспаления при ОА, однако неясно, имеет ли его ингибирование клиническую эффективность при ОА. 

Schieker и соавт. провели предварительный анализ результатов исследования CANTOS, в котором 10 061 пациент после инфаркта миокарда (с повышенным уровнем высокочувствительного С-реактивного белка, 2 мг/л или выше) были рандомизированы в группы, отличающиеся по дозировкам канакинумаба - 50, 150, 300 мг или плацебо подкожно каждые 3 мес. Они исследовали время до эндопротезирования коленного или тазобедренного сустава. Среднее время наблюдения составило 3,7 года. Частота случаев эндопротезирования суставов была ниже в объединенных группах, принимавших канакинумаб, по сравнению с плацебо: 0,31 и 0,54 случая на 100 человеко-лет соответственно. 

Эти исследовательские данные свидетельствуют о том, что ингибирование IL-1β существенно снижает частоту эндопротезирования и может указывать на влияние на симптомы (причина, по которой пациенты обращаются за оперативными пособиями); однако важно отметить, что выборка была отобрана для выявления заболеваний сердца и системного воспаления, а не ОА как такового (у 15,6% пациентов в анамнезе был зарегистрирован ОА). Поэтому потребуются дальнейшие исследования для уточнения эффективности канакинумаба в терапии ОА^[1].

Лираглутид

Лираглутид (агонист рецептора глюкагоноподобного пептида 1, применяемый при лечении диабета II типа), принимаемый в дозе 3 мг в день, был исследован в РКИ с участием 156 участников с избыточной массой тела и ОА коленного сустава после программы снижения веса, основанной на диете. Группа, принимавшая лираглутид, достигла дополнительной потери массы тела по сравнению с контрольной группой (разница в изменении массы тела в группах составила 3,9 кг, 95% ДИ -6,9, -1,0). Тем не менее, не обнаружено различий между группами в динамике интенсивности боли (оценка по KOOS). Авторы рассуждают о недостаточной потери веса, необходимого для воздействия на боль, недостаточной стандартизации подходов к немедикаментозному лечению^[2]. 

Гель 3,06% диклофенака

Новый местный гель 3,06% диклофенака, разработанный для потенциально более быстрого и продолжительного действия при введении в течение 4 недель, не показал большей эффективности, чем плацебо, при использовании два раза в день, хотя однократная суточная доза показала номинальную значимость по сравнению с плацебо^[3].

Опиоиды в терапии боли при ОА

Важными выводами авторов недавних систематических обзоров фармакотерапии боли при ОА были: «опиоиды не обеспечивают клинически значимого облегчения боли или уменьшения инвалидности по сравнению с плацебо при хронической боли при ОА и имеют низкую переносимость» (22 РКИ, n = 8952)^[4].

Танезумаб

Танезумаб, моноклональное антитело, ингибирует фактор роста нервов. Авторы исследований делают вывод о том, что танезумаб может эффективно уменьшить боль и улучшить функцию суставов по сравнению с плацебо у пациентов с ОА тазобедренного и коленного суставов, но «прежде чем делать выводы об использовании препарата в рутинной клинической практике, необходимы высококачественные крупные исследования, изучающие долгосрочную безопасность» (Фаза III РКИ n = 7211). В законченных исследованиях было выявлено увеличение частоты головной боли и частоты эндопротезирований у пациентов, получавших танезумаб^[5].