Связь между Helicobacter pylori и поражением белого вещества мозга при мигрени

Мигрень — многофакторное нейроваскулярное заболевание с повторяющимися приступами головной боли, сопровождающимися расстройством вегетативной нервной системы.

Хотя точная патофизиология мигрени еще не выяснена, у пациентов с генетической предрасположенностью болевые приступы могут вызывать экзогенные и эндогенные стимулы^[1].

Ученые предполагают, что одним из таких стимулов может быть инфекция Helicobacter pylori: ее распространенность колеблется от 85 до 95% в развивающихся странах и от 30 до 50% в развитых странах^[2].

Мигрень — независимый фактор риска гиперинтенсивных поражений белого вещества (ПБВ) головного мозга при магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Основные патологические особенности ПБВ — демиелинизация, вакуолизация и апоптоз олигодендроцитов.

Ученые из Турции исследовали инфекцию H. pylori как фактор риска ПБВ у пациентов с мигренью и оценили их взаимосвязь^[3].

Как H. pylori влияет на патофизиологию мигрени?

Воспалительный ответ на инфекцию H. pylori у людей включает инфильтрацию лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов в слизистую оболочку желудка и подслизистую оболочку.

Активация и агрегация иммунных клеток в слизистой и подслизистой оболочках желудка приводит к выработке интерлейкина-8, фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-1 и макрофагального хемотаксического белка-1.

Вазоактивные вещества — триггерные факторы, которые могут вызывать гиперреактивность сосудов головного мозга и спровоцировать мигрень.

Кого исследовали и что определяли

Для гистопатологического исследования брали биоптаты из антрального отдела, тела и угла желудка. При гистологическом исследовании все образцы биопсии желудка фиксировали в 10% формалине и исследовали в патологоанатомическом отделении с окрашиванием по Гимзе для выявления H. pylori.

Обнаружение H. pylori в биоптатах расценивали как положительный результат. 

Также все пациенты прошли МРТ головного мозга: ученые получили Т1-взвешенные аксиальные и сагиттальные изображения.

Наличие точечных очагов с высокой интенсивностью сигнала на T2-взвешенных последовательностях и FLAIR-последовательности «инверсия-восстановление» с ослабленным сигналом от жидкости расценивали как ПБВ+. 

Дополнительно ученые собрали демографические данные (возраст, пол), информацию о сопутствующих заболеваниях (артериальная гипертензия и сахарный диабет (СД)) и провели однофакторный и многомерный логистический регрессионный анализ для выявления факторов, влияющих на развитие ПБВ.

Результаты исследования

Ученые выполнили одномерный и многомерный логистический регрессионный анализ для оценки связи между полом, H. pylori, гипертонией, СД и гипертонией + СД при прогнозировании развития ОМЛ у пациентов с мигренью.

Анализ показал, что инфекция H. pylori и гипертония были значительно связаны с ПБВ в этой группе пациентов (p <0,05).

Инфекция H. pylori (ОШ = 2,48, 95% ДИ: 1,65–3,72, р < 0,001), артериальная гипертензия (ОШ = 4,52, 95% ДИ: 2,82–7,231, p < 0,001) и АГ + СД (ОШ = 0,12, 95% ДИ: 0,03–0,54, p = 0,002) также показали значимые ассоциации в прогнозировании ПГВ в многомерном логистическом регрессионном анализе (таблица 1).

Таблица 1. Взаимосвязь между инфекцией H. pylori и ПБВ у пациентов с мигренью

Исследование показало, что пациенты с ПБВ+ мигренью были старше, чем люди с ПБВ- мигренью (рисунок 1).

С увеличением возраста пациентов также увеличивалась заболеваемость ПБВ. 

Рис. 1. Средний возраст пациентов с ПБВ+ и ПБВ- мигренью.

Выводы

• H. pylori может быть одним из факторов, повышающих риск развития ПБВ у пациентов с мигренью.
• У более взрослых пациентов с мигренью, инфекцией H. pylori и сопутствующими заболеваниями выше риски развития ПБВ.
• Эрадикация H. pylori важна для снижения риска развития ПБВ у пациентов с мигренью. Это поможет уменьшить вероятность развития инсульта, вызванного ПБВ.